欢迎来到天天文库
浏览记录
ID:59427116
大小:2.58 MB
页数:98页
时间:2020-09-19
《病理生理学课件:肝功能不全 (人卫版).ppt》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在行业资料-天天文库。
1、肝功能不全Hepaticinsufficiency病理生理学教研室邱晓晓2Contents1概述3肝功能不全时机体的功能、代谢变化4肝性脑病2肝功能不全的病因及分类5肝肾综合征3概述(Introduction)4概述5正常肝脏的功能代谢:糖、蛋白、脂肪分泌:胆汁合成:蛋白质、凝血因子生物转化:药物、毒物、激素等免疫:产生Ig和补体;Kupffer细胞概述6肝脏合成与分泌的主要蛋白质7主要在肝脏代谢的激素8肝脏细胞损伤代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能障碍黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、肝性脑病肝功能不全(hepat
2、icinsufficiency)9是指肝功能不全的晚期阶段,临床主要表现为肝性脑病与肾功能衰竭(肝肾综合征)。肝功能衰竭(hepaticfailure)10肝功能不全常见病因11一、肝功能不全的常见病因生物性因素:病毒、细菌、寄生虫等12生物性因素:病毒、细菌、寄生虫等一、肝功能不全的常见病因13一、肝功能不全的常见病因生物性因素:病毒、细菌、寄生虫等理化性因素:毒物、药物、酒精等14一、肝脏疾病的常见病因生物性因素:病毒、细菌、寄生虫等理化性因素:毒物、药物、酒精等遗传性因素:肝豆状核变性、原发性血色病等铜盐沉着环15
3、生物性因素:病毒、细菌、寄生虫等理化性因素:毒物、药物、酒精等遗传性因素:肝豆状核变性、原发性血色病等免疫性因素:原发性胆汁性肝硬化等营养性因素:饥饿、亚硝酸盐、黄曲霉素等一、肝脏疾病的常见病因16二、分类急性肝功能不全起病急骤、进展迅速,发病数小时后出现黄疸、休克,很快进入昏迷,具有明显的出血倾向,常伴发肾功能衰竭。慢性肝功能不全病程较长,进展缓慢,呈迁延性过程。临床上常因消化道出血、感染等诱因使病情突然恶化,进而发生昏迷。17■代谢障碍■水、电解质代谢紊乱■胆汁分泌和排泄障碍■凝血功能障碍■生物转化功能障碍■免疫功能
4、障碍肝功能不全时机体的功能、代谢变化181.低血糖糖代谢障碍:低血糖蛋白质代谢障碍:低蛋白血症糖代谢障碍一、代谢障碍肝糖原贮备减少G-6-P酶活性降低→糖原分解障碍胰岛素灭活减少,高胰岛素血症低血糖191.低血糖糖代谢障碍:低血糖蛋白质代谢障碍:低蛋白血症脂类代谢障碍一、代谢障碍当肝功能受损时,由于磷脂及脂蛋白合成减少,造成肝内脂肪堆积。脂肪肝高胆固醇201.低血糖糖代谢障碍:低血糖蛋白质代谢障碍:低蛋白血症蛋白质代谢障碍一、代谢障碍白蛋白(albumin)减少,两者比值(A/G)小于1,提示有慢性实质性肝损害。低蛋白血
5、症21门脉高压血浆胶体渗透压降低淋巴循环障碍钠水潴留1.腹水2.水电解质代谢障碍2.低K+←ADS↑3.低Na+←ADH↑22肝性腹水233.胆汁分泌排泄障碍胆红素的摄取、运载、酯化、排泄障碍可导致高胆红素血症或黄疸。胆汁酸的摄入、运载或排泄障碍可导致肝内胆汁淤积。24黄疸25出血DIC凝血、抗凝、纤溶过程失调4.凝血功能障碍26药物代谢障碍解毒功能障碍激素灭活功能减弱5.生物转化功能障碍胰岛素、ADS、ADH、雌激素27蜘蛛痣肝掌281.低血糖糖代谢障碍:低血糖蛋白质代谢障碍:低蛋白血症肠源性内毒素血症六、免疫功能障碍
6、内毒素入血增加内毒素清除减少29肝性脑病(Hepaticencephalopathy,HE)30肝性脑病1概念、分类与分期2发病机制3治疗原则31肝性脑病(hepaticencephalopathy,HE)在排除其他已知脑疾病前提下,继发于肝功能障碍的一系列严重的神经精神综合征,可表现为人格改变、智力减弱、意识障碍等特征,并且这些特征是可逆的。概念32分类一A型:为急性肝衰竭相关性脑病B型:无内在肝病的门体旁路相关脑病C型:肝硬化伴门脉高压或门体分流相关的脑病33严重肝C坏死肝脏不能处理毒性代谢产物门-体分流毒性产物绕过
7、肝脏内源性肝性脑病外源性肝性脑病分类二34内源性外源性急性重症肝炎有门体分流疾病病因诱因没有大多数病例有病程急性发作慢性、反复发作血氨常不升高常升高预后不良,死亡率达80%较好A型B、C型35按其病情进展,可分为4期,肝性昏迷是最后阶段。分期36轻微性格、行为改变Ⅰ期(前驱期)37睡眠障碍、行为失常Ⅱ期(昏迷前期)38扑翼样震颤Flappingtremor39昏睡、精神错乱Ⅲ期(昏睡期)40肝性昏迷(hepaticcoma)Ⅳ期(昏迷期)41严重肝病脑病?42氨中毒学说假性神经递质学说γ-氨基丁酸学说氨基酸失衡学说HE二
8、、肝性脑病的发病机制43(一)氨中毒学说(ammoniaintoxicationhypothesis)80%HE患者血氨或脑脊液氨增高HE,患者精神神经症状与血氨浓度相平行。慢性肝病患者摄入高蛋白饮食、含胺药物常诱发HE。动物实验证实,给予大剂量氨盐,可诱发与人类肝性脑病相似的表现。HE患者经过降血氨治疗,病情常可
此文档下载收益归作者所有