病理生理学 肝功能不全ppt课件

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1、肝功能不全(Hepaticinsufficiency)肝功能不全概述肝脏的大体解剖图肝小叶模式图小叶间A、V肝板肝窦中央静脉小叶下静脉一、肝功能不全概念及分类：（一）Concept1、肝功能不全：(Hepaticinsufficiency)各种致肝损伤因素使肝细胞发生严重损害，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体往往出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合征，称之为肝功能不全2、肝功能衰竭：(HepaticFailure)指肝功能不全的晚期阶段肝功能不全肝功能衰竭肝性脑病肝昏

2、迷（二）Classification：1、急性肝功能不全：2、慢性肝功能不全：二、肝脏疾病的病因学：（一）生物性因素：病毒：HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HFV、HGV等7种病毒细菌：寄生虫：血吸虫、阿米巴滋养体（二）理化性因素：工业毒物：含砷的杀虫剂、磷、CCL4、氯仿等药物：抗生素类、麻醉剂酒精：（三）营养性因素:促进肝病的发生发展（四）遗传性因素：如肝豆状核变性（Wilson病）铜代谢障碍的遗传病（五）免疫性因素：肝细胞能分泌很多炎症性细胞因子肝功能不全的临床表现及其机制（一）肝细胞损害与肝功能障

3、碍1、物质与能量代谢障碍（1）低血糖症肝细胞大量坏死，糖原储备锐减葡萄糖-6-磷酸酶破坏，肝糖原无法水解肝细胞灭活胰岛素功能降低（2）低蛋白血症肝细胞数目减少低蛋白血症促进肝性腹水形成肝细胞代谢障碍（3）脂代谢障碍胆汁分泌减少造成脂类物质吸收障碍，出现夜盲症、骨质疏松、出血倾向、脂肪肝2水、电解质及酸碱平衡紊乱（1）肝性腹水腹水机制门脉高压血浆胶体渗透压降低淋巴循环障碍水钠潴留（2）低钾血症醛固酮灭活减少长期低钾使细胞内缺钾，可导致肾小管上皮细胞发生空泡变性和功能障碍，从而促进肝性肾衰的发生。腹水有效循环血量减少

4、Ald分泌增多（3）低钠血症有效循环血量减少血ADH升高肾排水减少细胞分解代谢增强胞内钾释出，胞外钠入胞内低钠血症可导致脑细胞水肿，中枢神经系统功能障碍ADH灭活障碍（4）碱中毒肝硬化腹水形成，膈肌上移，肺活量减少肝脏合成尿素能力降低，血氨增高过度通气，形成呼吸性碱中毒低钾造成代谢性碱中毒3胆汁分泌和排泄障碍黄疸高胆红素血症肝细胞内胆汁淤积症胆红素的摄取、运载、酯化、排泄及胆汁酸的摄入、运载及排泄均由肝细胞完成。4、凝血与纤溶障碍出血倾向凝血因子合成减少凝血因子消耗增多血循环中抗凝物质增多原发性纤溶血小板的量与功

5、能异常5生物转化功能障碍药物代谢障碍解毒功能障碍激素灭活功能障碍（二）肝Kuffer细胞与肠源性内毒素血症细菌感染肠源性内毒素血症（intestinalendotoxenia）1内毒素入血增加：（1）侧枝循环建立（2）肠壁水肿,肠粘膜屏障障碍2内毒素清除减少肠源性内毒素血症肝损伤1.内毒素直接损伤2.呼吸爆发3.EC表达ICAM-14.肝微循环障碍内毒素激活了枯否细胞,EC，释放细胞因子，进而吸引更多的巨噬细胞、单核细胞，并使其增殖、激活，释放更多的细胞因子（三）肝星形细胞与肝纤维化肝星形细胞：占肝细胞总数5%；

6、贮脂；胞体收缩，调节肝窦血流。失去脂肪滴，并增殖表达平滑肌α肌动蛋白，向肌成纤维细胞转化蛋白合成旺盛，收缩能力增强合成大量的I型胶原纤维基质金属蛋白酶(MMP)表达降低；金属蛋白酶组织抑制物(TIMP)表达增强星形细胞被活化（四）肝窦内皮细胞与肝功能障碍肝窦内皮细胞：占肝脏细胞总数13%；血栓调节蛋白表达低下，抗凝活性低；通过小孔调节血液-肝细胞间的物质交换。介导Kupffer细胞与内皮细胞的黏附介导肿瘤细胞与内皮细胞的黏附产生一些生物活性物质和细胞因子，导致肝细胞损害（五）肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍肝脏相关淋

7、巴细胞（Pit细胞）：占肝细胞总数0.5%；肝大颗粒淋巴细胞。有致密颗粒和杆状核心小泡。致密颗粒含有穿孔素、蛋白聚糖分子等核心小泡含有强杀伤性物质黏附于肝窦内皮细胞和肝细胞，产生损伤作用肝功能不全是一个由轻到重渐进的过程，肝功能衰竭是它的晚期阶段，在临床主要表现为肝性脑病与肾功能衰竭第二节肝性脑病（hepaticencephalopathy)肝性脑病的概念和分期概念：是继发于严重肝病的神经精神综合征。临床表现由轻到重：性格行为轻微改变精神错乱行为异常昏睡昏迷分期肝性脑病的原因与分型肝性脑病的原发病门脉性肝硬化重型

8、病毒性肝炎原发性肝癌严重胆道感染晚期血吸虫病分型根据病程急缓：肝性脑病急性肝性脑病慢性肝性脑病暴发性肝炎或肝毒性药物门脉性肝硬化或晚期血吸虫病根据发病原因、毒性物质进入机体的途径不同：肝性脑病内源性肝性脑病外源性肝性脑病1998年第十一届世界胃肠病学大会A型：急性肝衰相关的肝性脑病B型：门体旁路相关并不伴有固有肝细胞疾病的肝性脑病C型：慢性肝病患者的肝性脑病肝功能障碍时分