病理生理学肝功能不全.ppt

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1、第十五章肝功能不全人体最大的腺体代谢胆汁生成解毒凝血免疫热量产生水与电解质的调节人体内巨大的“化工厂”。肝脏正常生理功能糖代谢：饮食中的淀粉和糖类消化后变成葡萄糖经肠道吸收，肝脏将它合成肝糖原贮存起来；当机体需要时，肝细胞又能把肝糖原分解为葡萄糖供机体利用。蛋白质代谢：人体白蛋白唯一的合成器官；γ球蛋以外的球蛋白﹑酶蛋白及血浆蛋白的生成﹑维持及调节都要肝脏参与；氨基酸代谢如脱氨基反应﹑尿素合成及氨的处理均在肝脏内进行。脂肪代谢：脂肪的合成和释放﹑脂肪酸分解﹑酮体生成与氧化﹑胆固醇与磷脂的合成﹑脂蛋白合成和运输等均在肝脏内进行。

2、维生素代谢：许多维生素如ABCD和K的合成与储存均与肝脏密切相关。激素代谢：肝脏参与激素的灭活。肝脏正常生理功能－－代谢胆红素的摄取﹑结合和排泄，胆汁酸的生成和排泄都由肝脏承担。肝细胞制造﹑分泌的胆汁，经胆管输送到胆囊，胆囊浓缩后排放入小肠，帮助脂肪的消化和吸收。肝脏正常生理功能－－胆汁生成和排泄人体代谢过程中所产生的有害废物外来的毒物毒素药物代谢和分解产物均在肝脏解毒肝脏正常生理功能－－解毒肝脏是最大的网状内皮细胞吞噬系统，它能通过吞噬﹑隔离和消除入侵和内生的各种抗原。肝脏正常生理功能－－免疫功能几乎所有的凝血因子都由肝脏制

3、造，肝脏在人体凝血和抗凝两个系统的动态平衡中起着重要的调节作用。肝功破坏的严重程度常与凝血障碍的程度相平行，临床上常见有些肝硬化患者因肝功衰竭而致出血甚至死亡。肝脏正常生理功能－－凝血功能人体血容量的调节﹑热量的产生和水、电解质的调节。肝脏正常生理功能－－其它各种致肝损伤因素使肝细胞（肝实质细胞和枯否细胞）发生严重损害，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体出现黄疸、出血、继发感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合征，称之为肝功能不全。肝功能不全肝实质细胞和枯否细胞损伤代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能黄疸、出血

4、、继发性感染、肾功能障碍、肝性脑病肝功能不全肝功能不全的分类及病因注意：多数致肝损伤因素一般不易引起肝功能障碍，因为肝细胞具有强大再生能力。这种能力与其重要功能相适应。一病因环境因素（85%），遗传因素（15%）1、感染病毒肝炎病毒，细菌，阿米巴，寄生虫2、理化药物，酒精3、遗传代谢障碍4、免疫抑制5、营养因素1、感染肝炎病毒2、理化：药物（1）肝细胞毒损伤（2）肝内胆汁淤积（3）混合性肝损害2、理化：酒精肝脏的第二号杀手45克酒精/天，连续5年，29．8％摄入的酒量×酒精度×0．8＝摄入的酒精量4.5升/人/年3、遗传因素肝

5、豆状核变性、原发性血色病4、免疫因素激活T淋巴细胞(CTL)5、营养因素饥饿肝功能不全的临床表现及其机制代谢障碍糖代谢障碍蛋白质代谢障碍肝细胞数目减少低蛋白血症促进肝性腹水形成肝细胞代谢障碍肝性腹水门脉高压淋巴循环障碍淋巴回流减少水电解质紊乱低蛋白血症流体静压增高胶体渗透压的减少门脉高压有效循环血量减少GFR减少醛固酮分泌增加钠、水潴留低钾血症醛固酮灭活减少长期低钾使细胞内缺钾，可导致肾小管上皮细胞发生空泡变性和功能障碍，从而促进肝性肾衰的发生。腹水有效循环血量减少醛固酮分泌增多低钠血症低钠血症可导致脑细胞水肿，中枢神经系统功

6、能障碍胆汁分泌和排泄障碍未结合胆红素(血浆)(肝脏)摄取、结合结合胆红素排泄肠道高胆红素血症(hyperbilirubinemia)黄疸(jaundice)××凝血功能障碍1、正常（1）合成全部凝血因子（除Ⅳ因子外）（2）清除活化的凝血因子（3）制造纤溶酶原（4）制造抗纤溶酶（5）清除循环中的纤溶酶原激活物2、异常（1）凝血因子合成↓（2）凝血因子消耗↑（3）抗凝物质↑（FDP）（4）原发性纤维蛋白溶解（5）Pt质、量异常肝功能障碍——DIC、出血生物转化功能障碍药物代谢障碍解毒功能障碍：氨、胺、GABA等代谢障碍而引起肝性脑

7、病。激素灭活障碍正常枯否细胞(kupffercell)1、部位：存在肝窦内2、来源：单核细胞3、作用：吞噬异物、病毒、细菌、毒素等肝功能免疫功能障碍——枯否细胞肝功能免疫功能障碍——枯否细胞Kupffer细胞激活→肝损害1、产生活性氧2、产生细胞因子3、释放组织因子，启动凝血，肝微循环障碍肝功能免疫功能障碍——枯否细胞内毒素→肝损害1、肠道内毒素绕过肝脏入血2、内毒素吸收入血过多3、内毒素清除减少肝功能不全——肠源性内毒素血症肝星形细胞——肝纤维化HSC又称贮脂细胞，约占肝细胞总数的5％，存在于Disse间隙。肝功能不全是一个

8、由轻到重渐进的过程，肝功能衰竭是它的晚期阶段，在临床并发症以肝性脑病与肾功能衰竭最为严重肝性脑病Hepaticencepholopathy定义:继发于严重肝病的神经精神综合征临床表现由轻到重：性格行为轻微改变肝昏迷=肝性脑病？精神错乱行为异常昏睡昏迷临床分期一期（前驱期）：轻