病理生理学—15-肝功能不全课件.ppt

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1、肝功能不全（Hepaticinsufficiency)温州医学院病生教研室许益笑一、概述二、肝性脑病三、肝肾综合征目录正常肝脏正常肝脏的功能1.代谢功能:2.分泌功能:3.免疫功能:4.合成功能:如解毒功能、激素灭活糖、脂肪、蛋白质胆汁Kupffer细胞吞噬、清除（异物、病毒、细菌、毒素）凝血因子、蛋白质（白蛋白12g/d)5.生物转化功能:概念肝脏形态结构严重损坏(变性、坏死、肝硬化）各种功能严重障碍（代谢、解毒、合成、免疫等）机体出现一系列临床综合征（黄疸、出血、感染、肾衰及肝性脑病）肝功能不全（hepat

2、icinsufficiency)肝功能衰竭（hepaticfailure)肝功能不全的晚期阶段肝性脑病、肝性肾衰概念病因生物性因素：病毒、细菌、寄生虫等约57.6%的人口过去曾或现在正受到乙肝病毒的感染目前有1.2亿人携带慢性乙肝病毒目前慢性乙肝患者约3000万慢性乙肝是中国第一大传染病每年有9％以上的慢性乙肝患者进展为肝硬化每年有5％以上的肝硬化患者进展为肝癌每年有超过35万人死于慢性乙肝的并发症如肝功能衰竭和肝癌等慢性乙肝及其并发症是我国主要致死因素之一化学性因素：四氯化碳、药物、酒精营养性因素：饥饿、亚硝

3、酸盐、黄曲霉毒素遗传性因素：肝豆状核变性等免疫性因素：如慢活肝病因肝功能障碍的主要表现物质代谢障碍激素代谢障碍胆汁代谢障碍凝血功能障碍生物转化功能障碍免疫功能障碍水电解质代谢紊乱物质代谢障碍低血糖↓低白蛋白血症物质代谢障碍白蛋白(albumin)减少球蛋白(globulin)增加两者比值(A/G)＜1提示：慢性肝实质性损害肝功能不全时，胆固醇的形成、酯化、排泄发生障碍，引起血浆胆固醇含量的变化。脂类代谢障碍物质代谢障碍摄取运载酯化排泄胆汁分泌和排泄障碍高胆红素血症肝内胆汁淤积胆酸黄疸凝血功能障碍出血、DIC凝

4、血因子合成减少生物转化功能障碍（胰岛素、醛固酮、雌激素、ADH）药物代谢障碍解毒功能障碍激素灭活功能减弱肝损伤+侧枝循环建立主要在肝脏代谢的激素激素代谢障碍蜘蛛痣肝掌雌激素→小动脉扩张免疫功能障碍肠源性内毒素血症(Intestinalendotoxemia)侧枝循环建立，通过肝窦的血流量减少枯否细胞功能受到抑制内毒素从结肠漏出过多内毒素吸收过多门脉高压血管内外失衡血浆胶渗压下降淋巴循环障碍体内外失衡球管失衡，钠水潴留1、肝性腹水水、电解质代谢紊乱肝性腹水腹腔内液超过200ml正常腹腔内液50ml腹水2、电解质紊

5、乱低钾血症ADS↑→肾排钾↑低钠血症ADH↑→钠水潴留水、电解质代谢紊乱肝功能障碍的主要表现物质代谢障碍激素代谢障碍胆汁代谢障碍凝血功能障碍生物转化功能障碍免疫功能障碍水电解质代谢紊乱肝性脑病概念、病因、分类诱因防治原则发病机制概念是排除其他已知脑疾病前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重的神经精神综合征。意识障碍肝性脑病(hepaticencephalopathy)分期ⅠⅡⅢⅣ前驱期轻微精神症状昏迷前期性格行为异常扑翼样震颤昏睡期昏睡严重精神错乱昏迷期昏迷轻微性格、行为改变飘睡眠障碍、行为失常时、地、人乱扑翼样

6、震颤Flappingtremor(asterixis)昏睡、精神错乱睡肝性昏迷(hepaticcoma)昏按病程分：急性暴发性、慢性复发性按毒物来源：外源性、内源性分类严重肝脏疾患肝脏不能处理毒性代谢产物门-体分流毒性产物绕过肝脏proteinNH3NH3urea内源性外源性内源性外源性重症肝炎肝硬化（70%)、肝癌病因诱因没有大多数病例有病程急性发作慢性、反复发作血氨常不升高常升高预后差，死亡率达80%较好二、病因和分类由急性严重肝细胞坏死引起，毒性物质在通过肝脏时未经解毒即进入体循环。多由慢性肝脏疾患引

7、起，毒性物质通过分流绕过肝脏，未经解毒即进入体循环。发病机制肝性脑病综合学说氨中毒GABA假性神经递质血浆AA失衡神经毒质的作用神经毒质硫醇吲哚酚类短链脂肪酸脑能量脑细胞呼吸Na+泵神经传递突触毒性神经毒质协同增毒作用一、氨中毒学说ammoniaintoxicationhypothesis80%HE患者血氨或脑脊液氨增高慢性肝病患者摄入高蛋白饮食、含胺药物常诱发HEHE患者脑电图变化与血氨浓度相平行降氨治疗有效氨中毒学说正常时氨的来源①肠道内产氨（主要）:细菌②肾小管产氨:谷氨酰胺酶③组织器官（肌肉、肺、脑

8、、肾等）:脱氨基作用氨的清除①肝脏内经鸟氨酸循环合成尿素②与谷氨酸合成谷氨酰胺血氨的生成血氨的清除正常血氨浓度：不超过100g/dl氨中毒学说——血氨↑氨中毒学说——血氨↑氨的来源①肠道内产氨②肾脏产氨③组织器官（肌肉、肺、脑、肾等）氨的清除①肝脏内经鸟氨酸循环合成尿素②与谷氨酸合成谷氨酰胺↓（主要）↑↓↑↑↑1.鸟氨酸循环障碍琥珀酰精氨酸精氨酸鸟氨酸瓜氨酸酶氨+CO2氨甲酰磷酸盐尿