病理生理学肝功能不全课件

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1、肝功能不全Hepaticinsufficiency网址：http://122.228.158.116/blslx/default.aspx网址：http://61.153.27.182/ec/blslx/Course/Index.htm授课大纲概述肝性脑病（hepaticencephalopathy)肝肾综合征(hepatorenalsyndrome,HRS)1.肝脏疾病的常见病因和机制2.肝脏细胞与肝功能不全病因及机制生物性因素：病毒、寄生虫、细菌、钩端螺旋体等理化性因素：四氯化碳、异烟肼、酒精等遗传性因素：肝豆状核变性、原发性血色病等免疫性因素：慢性活动性肝

2、炎等营养性因素：饥饿、黄曲霉素摄入等肝功能不全（hepaticinsufficiency）肝功能衰竭（hepaticfailure）各种致肝损伤的因素使肝脏形态结构破坏（变性、坏死、肝硬化），并使其代谢、解毒、分泌、合成、免疫等功能异常改变，机体出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等一系列临床综合征肝细胞损害与肝功能障碍肝Kupffer细胞（巨噬细胞）与肠源性内毒素血症肝星形细胞（储脂细胞）与肝纤维化肝窦内皮细胞与肝功能障碍肝脏相关淋巴细胞（LAL）与肝功能障碍肝实质细胞（肝细胞）肝非实质细胞代谢障碍水、电解质代谢紊乱胆汁分泌和排泄障碍凝血功能障碍生物转

3、化功能障碍糖代谢障碍：低血糖肝糖原储备减少肝糖原转化为葡萄糖过程障碍胰岛素水平升高蛋白质代谢障碍：低蛋白血症血浆蛋白合成障碍肝性腹水门静脉高压血浆胶体渗透压降低肝静脉高压钠、水潴留肾小球滤过率降低肾小管重吸收增多电解质代谢紊乱低钾血症低钠血症日本富士山药物代谢障碍解毒功能障碍激素灭活功能减弱（胰岛素、雌激素、ADS、ADH）内毒素入血增加（侧枝循环的建立；肠黏膜屏障功能障碍）内毒素清除减少概念、分类与分期肝性脑病的发病机制肝性脑病的影响因素肝性脑病防治原则肝性脑病（hepaticencephalopathy）是指继发于急性肝功能衰竭或严重慢性实质性肝脏疾病，以意

4、识障碍为主要表现的精神神经综合征。它是各种严重肝病的并发症或终末表现。分类（根据发病机制）内源性：常为急性经过、没有明显诱因、血氨可不增高、预后极差（病毒性爆发性肝炎；药物性肝炎；中毒性肝炎）外源性：起病较缓慢、病程较长、常有明显诱因、血氨增高、近期预后较好、（门脉性或血吸虫性肝硬化；肝癌）分类（根据发病速度）急性肝性脑病：起病急剧、病情凶险、病程短、预后差（重型病毒性肝炎、严重急性肝中毒）慢性肝性脑病：起病缓慢、病情相对较轻、病程较长、近期预后较好（肝硬化、肝癌）分期一期（前驱期）：轻度性格改变和行为失常。欣快、反应迟钝、有轻度的扑击样震颤二期（昏迷前期）：以

5、意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。定向理解力减退及精神错乱。经常出现扑击样震颤等三期（昏睡期）：以昏睡和精神错乱为主。四期（昏迷期）：神志丧失、不能唤醒，没有扑击样震颤等氨中毒学说（ammoniaintoxicationhypothesis)假性神经递质学说（falseneurotransmitterhypothesis)血浆氨基酸失衡学说（aminoacidimbalancehypothesis)GABA学说（GABAhypothesis)其他神经毒质在肝性脑病发病中的作用理论依据正常人血氨浓度低于100ug/dl，多数肝性脑病患者血氨浓度升高（200-100

6、0ug/dl），且血氨增高与神经精神症状严重程度相平行。慢性肝病患者摄入高蛋白饮食或含胺药物，常诱发肝性脑病。肝性脑病患者脑电图变化与血氨浓度变化相平行。肝性脑病患者经过临床降血氨治疗，病情常可好转。正常血氨的主要来源组织代谢过程中形成的氨肠道内形成的氨血氨增高的原因氨清除不足1.尿素合成障碍2.门体侧枝循环形成氨产生增多1.肠内含氮物质经细菌分解产氨增多（蛋白质￪、尿素￪）2.腺苷酸分解（肌肉活动￪）3.肾脏产氨增多（呼碱、代碱）血氨升高引起肝性脑病的机制干扰脑组织的能量代谢改变脑内的神经递质对神经元细胞膜的直接抑制作用氨对脑能量代谢及神经递质的影响假性神经递

7、质的概念是指严重肝病患者体内蛋白质代谢产生的一些生物胺（如苯乙醇胺、羟苯乙醇胺）与正常神经递质多巴胺和去甲肾上腺素在结构上很相似，但其生理效应极低，不能正常地传递冲动，故称之为假性神经递质。falseneurotransmitter假性神经递质的形成假性神经递质引起肝性脑病的机制对脑干网状结构的影响（维持大脑皮质的兴奋性，使机体处于觉醒状态）对大脑基底核的影响（调节肌张力、协调肌群运动、保持身体姿势）对大脑边缘系统的影响（情绪、性格、记忆、自主神经活动）对大脑皮层的影响血浆氨基酸失衡的概念芳香族氨基酸（AAA）↑苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸等支链氨基酸（BCAA）↓

8、缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸