肺功能不全汇总.ppt

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1、肺功能不全汇总概述肺的功能外呼吸通气与换气防御特异性与非特异性滤过代谢表面活性物质与血管活性物质大气肺泡通气血液换气肺的防御功能非特异性：气道异物的清除（颗粒、气体）颗粒的清除：受气道解剖、气流速度、颗粒大小影响。>5µm,沉积在上呼吸道1~5µm，沉积在小气道0.1~1µm，沉积在肺泡<0.1µm，基本随呼气排出进入呼吸道的颗粒靠粘液--纤毛活动清除；进入肺泡的颗粒由3个途径清除：气道排出、淋巴引流、巨噬细胞吞噬。气体的清除：喷嚏、咳嗽。肺的防御功能特异性防御机制--免疫反应。肺是重要的免疫系统。淋巴

2、组织、IgA、IgG、免疫反应细胞等。抗原量少，引起局部免疫反应；MT抗原信息淋巴因子免疫反应吸引、激活抗原抗原量大，引起全身免疫反应。肺循环肺的滤过功能体动脉上腔静脉下腔静脉肺是血液的过滤器！来自上、下腔静脉的栓子都要扣留在肺！肺部的毛细血管互相吻合成网，一般情况下，微聚物引起的阻塞，很少导致肺循环障碍。也不易招致组织坏死。肺的代谢功能肺组织参与糖、脂肪、蛋白质的代谢。肺泡表面活性物质T肺泡T无表面活性物质塌陷有表面活性物质充盈表面活性物质的生理功能降低肺泡表面张力Laplace定律：一个液膜组成的

3、球,其内压与半径成反比，与表面张力成正比。保证大、小肺泡的稳定性肺的代谢功能胺类：儿茶酚胺（CA）、5-HT、组胺等。血管活性物质生成、储存、释放、激活、灭活。对肺血管的效应与受体不同有关。能生成、灭活的有5-HT、NE等。能生成、极少灭活的有组胺等。脂类：前列腺素、白三烯、PAF、乙酰胆碱等。肽类：血管紧张素、缓激肽、血管活性肠肽、P物质等。概述肺的功能肺的功能障碍呼吸功能障碍防御功能障碍滤过功能异常代谢功能障碍呼吸衰竭肺部疾病InternalRespirationExternalRespiratio

4、nGasTransport呼吸衰竭respiratoryfailure概念(concept)外呼吸功能严重障碍→PaO2↓或伴有PaCO2↑的病理过程正常成人呼吸衰竭PaO2(mmHg)80～100(100)<60PaCO2(mmHg)36～44(40)>50、正常、降低成人海平面：PaO2=(100-0.33×年龄)±5mmHg呼吸衰竭的分类(一)按原发病变部位分为1中枢性呼吸衰竭2外周性呼吸衰竭(二)按病程经过分为1急性呼吸衰竭2慢性呼吸衰竭(三)按血气改变分为1低氧血症型(Ⅰ型)2低氧血症型伴高碳

5、酸血症型(Ⅱ型)“窒息”(四)按发病机制分为1通气性呼吸衰竭2换气性呼吸衰竭Ⅰ型:PaO2<60mmHg,or8kPa,PaCO2正常Ⅱ型:PaO2<60mmHg,or8kPa,PaCO2>50mmHg,or6.65kPa第一节原因和发病机制内科:COPD、支气管哮喘持续发作、尘肺、重症肺结核（慢纤空）、胸膜纤维化外科：气胸、肺癌、肺大部切除（并发症）儿科：新生儿呼吸窘迫综合症产科：羊水栓塞传染科:SARS耳鼻喉科：异物误吸麻醉科：麻醉意外急症科：溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、毒品过量、腐蚀气体误吸　

6、等等一、肺通气功能障碍条件:1.肺能够充分扩张;2.气道通畅.肺通气是指肺泡与外界进行气体交换的过程(一)肺通气障碍的类型与原因1.限制性通气不足(restrictivehypoventilation)2.阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation)1.限制性通气障碍：肺泡的扩张受限引起的通气障碍。原因机制顺应性↓呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力↓胸廓及胸膜疾患限制性通气障碍肺组织变硬胸腔积液和气胸压迫肺限制性通气不足的病因2.阻塞性通气障碍：气道狭窄或阻塞引起的通气不足。关

7、键是气道阻力增加。诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。气道内径缩小等压点上移阻塞部位对呼吸的影响中央气管阻塞吸气呼气*吸气性呼吸困难胸外阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞吸气呼气*呼气性呼吸困难胸内外周气道阻塞与等压点上移阻塞部位对呼吸的影响*呼气性呼吸困难外周气道阻塞20203525正常肺气肿等压点等压点外周气道阻塞的原因1.小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。2.等压点上移（移向小气道）：导致小气道动态性压缩。通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受

8、损呼吸肌无力弹性阻力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞（二）肺通气功能障碍时的血气变化肺泡通气不足PAO2↓PaO2↓PACO2↑PaCO2↑◆通气障碍引起哪型衰?Ⅱ型★PaO2↓与PaCO2↑成比例变化16.013.310.78.005.332.67246810kPa肺泡通气量(L/min)PAO2PACO2肺泡血液内皮细胞上皮细胞间质O2CO2表面活性物质二、肺换气功能障碍2、病因面积↓：肺实变（大叶性肺炎、ARDS、肺水肿）肺不张（早产儿呼吸