肺功能不全课件.ppt

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1、呼吸衰竭respiratoryfailure呼吸衰竭respiratoryfailurePiO2150mmHgPAO2100PACO240外呼吸externalresp.肺通气ventilation换气gasexchangePvO240mmHgPvCO246mmHgPaO2100mmHgPaCO240mmHg一、概念由于外呼吸功能严重障碍，以致机体在海平面,静息状态下呼吸空气时，动脉血氧分压低于8kpa（60mmHg），伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压高于6.67kpa（50mmHg）的病理过程称为呼吸衰竭。HypoxemiaPaCO2不高——I

2、型呼衰Hypercapnia＞50mmHg—II型呼衰问：登山运动员达3000m以上，PaO2＜60mmHg发生哪型呼衰？分类按发病速度分急性慢性按发病机制分通气性呼衰换气性呼衰按动脉血气变化特点低氧血症型（Ⅰ型）最常见PaO2↓高碳酸血症型（Ⅱ型）PaCO2↑PaO2↓根据原发病变部位不同中枢性外周性二、病因，发病机制（一）通气障碍ventilatorydisorder呼吸动力完整呼吸中枢调节下的呼吸运动呼吸阻力气道阻力（30%）弹性阻力（70%）1、限制性restrictive——吸气受限⑴概念⑵原因与机制①呼吸中枢及周围N受损②呼吸肌收缩

3、减弱③胸廓与胸膜病变④肺部疾病2、阻塞性obstructive通气不足⑴概念:由于气道狭窄或阻塞引起肺泡通气不足⑵原因与机制①中央气道阻塞1）胸外可变阻塞吸气性呼吸困难2）胸内可变阻塞呼气性呼吸困难(expiratorydyspnea)②外周气道阻塞呼气性呼吸困难呼气吸气呼气吸气不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化肺泡PCO2PO2（kPa）动脉血pH肺泡通气(L/min)肺泡通气与肺泡PO2、肺泡PCO2、动脉血pH的变化7.67.47.2100%13.375%10.750%8.0025%5.33肺泡PO2氧饱和度pH肺泡PCO2正

4、常血气变化PaO2↓，PaCO2↑（二）弥散障碍diffusiondisorder1肺泡膜面积减小2肺泡膜增厚+肺血流增快血气变化PaO2↓PaCO2不高PO213.3310.678.005.332.6700.250.500.75sPCO2(kPa)6.13PvCO2PvO2PaO2PaCO2血液通过肺泡毛细血管时的血气变化实线为正常人虚线为肺泡膜增厚患者5.33（三）肺泡通气与血流比例失调Ventilation-perfusionimbalance==正常VAQ4L5L0.8＜﹣10cmH2O＞-2.5cmH2O50%-30-20-1001、

5、部分肺通气障碍→功能性分流（functionalshunt）病肺健肺全肺VA/Q＜0.8＞0.8=0.8PaO2↓↓↑↑?CaO2↓↓↑↓PaCO2↑↑↓↓NCaCO2↑↑↓↓N解离曲线2、部分肺血流障碍→死腔样通气（deadspacelike）病肺健肺全肺VA/QPaCO2CaCO2PaO2CaO2?2、部分肺血流障碍→死腔样通气（deadspacelike）病肺健肺全肺VA/Q＞0.8＜0.8=0.8PaCO2↓↓↑↑NCaCO2↓↓↑↑NPaO2↑↑↓↓↓CaO2↑↓↓↓（四）解剖分流增加（anatomicshunt）支气管静脉肺动脉肺静

6、脉三、代谢、机能变化㈠酸碱平衡紊乱⒈呼吸性酸中毒⒉呼酸合并代酸⒊呼酸合并代碱㈡循环系统CO2潴留的最终效应：皮肤、眼结膜、脑血管、外周血管扩张，肾、肺血管收缩。右心衰（肺源性心脏病）⒈负荷过重⒉心肌受损㈢CNS肺性脑病PaO2↓PaCO2↑肺小A收缩肺循环阻力↑肺A高压右心后负荷↑代偿性RBC↑血液粘滞度↑肺部本身病变小A管壁增厚、狭窄心肌缺血、缺氧能量生成↓K+H+心肌细胞受损心肌舒缩性↓右心衰①②③肺性脑病(pulmonaryencephalopathy)发生机理DIC损伤血管内皮细胞酸中毒激活谷氨酸脱羧酶磷脂酶激活r－GAB

7、A↑溶酶体酶释放PaO2↓PaCO2↑ATP↓脑血管扩张CO2麻醉细胞毒性脑水肿脑间质充血水肿四、给氧原则Ⅰ型呼衰可吸入较高浓度的氧（<50%）Ⅱ型呼衰宜吸较低浓度的氧（30%）流速1—2L/min。急性呼吸窘迫综合症（ARDS）→呼吸衰竭肺泡—毛细血管膜损伤炎症肺水肿肺不张支气管痉挛肺血管收缩微血栓肺内分流弥散障碍死腔样通气低氧血症致病因子48岁，男，因气促、神志模糊送来急诊活动时呼吸困难已数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少，医生说他有心扩大和高血压，用过利尿剂和强心药。数次急诊为“支气管炎和肺气肿”吸入平喘药，一天吸烟一包已20年，一向

8、稍胖，近6个月长40磅。检查:肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题，无发热，脉搏110，血压170/110mmHg，呼吸18，打磕睡时偶闻鼾声，肺散在