《肺功能不全》ppt课件

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1、肺功能不全Pulmonaryinsufficiency河南科技大学医学院病理生理学教研室概述O2CO2O2CO2肺血液循环组织细胞肺通气肺换气气体在血液中的运输组织换气细胞内氧化代谢外呼吸内呼吸呼吸全过程示意图呼吸衰竭(RespiratoryFailure)概念：外呼吸功能严重障碍导致PaO2↓，伴有或不伴有PaCO2↑的病理过程。诊断标准：PaO2<60mmHg(8kPa)orPaCO2>50mmHg(6.67kPa)呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency)按动脉血气：I型:低氧血症型PaO2↓,不伴有PaCO2↑II型:高碳

2、酸血症型PaO2↓,伴有PaCO2↑按发病机制：通气性、换气性按病变部位：中枢性、外周性按发病急缓：急性、慢性分类呼吸中枢运动神经呼吸肌完善的肺泡及正常肺循环健全的胸廓气道通畅第一节原因和发病机制外呼吸功能障碍肺通气功能障碍肺换气功能障碍呼衰发生机制阻塞性通气不足限制性通气不足肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍发病环节呼吸中枢抑制运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞原因机制（一）限制性通气不足顺应性↓吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足呼吸肌活动障碍呼吸动力↓胸廓及胸膜疾患限制性通气障碍肺组织变硬、表面活性物质↓胸腔积液和气胸压迫肺

3、概念：呼吸中枢周围神经受损呼吸动力↓（二）阻塞性通气不足概念：呼吸道狭窄或阻塞，气道阻力增加引起的通气不足。气道阻力(正常人平静呼吸)：80%:直径>2mm气管、支气管20%:直径<2mm小支气管、细支气管气道阻力∝长度、速度、气体粘滞度半径4气道阻塞:中央性：指喉、气管、大支气管的狭窄与阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)胸廓胸外段阻塞胸内段阻塞中央性气道阻塞中央性气道阻塞2.表现：阻塞位于胸外：吸气性呼吸困难阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难1.常见原因喉头水肿、异物、肿瘤中央性气道阻塞

4、－位于胸外－吸气性呼吸困难呼气阻塞减轻吸气阻塞加重气道内压＜大气压气道内压＞大气压吸气性呼吸困难中央性气道阻塞－位于胸内－呼气性呼吸困难呼气阻塞加重吸气阻塞减轻气道内压＞胸内压胸内压升高压迫气道外周性气道阻塞内径小于2mm小支气管、细支气管及终末细支气管阻塞特点：细支气管无软骨支撑常见原因：COPD、支气管哮喘气道阻力↑机制：气道内径变小1.管壁增厚2.平滑肌痉挛4.肺泡壁萎缩或断裂，对管壁牵张力减弱等压点移向小气道，用力呼气时小气道受压而闭合3.分泌物堵塞呼气吸气阻塞减轻外周性气道阻塞呼气性呼吸困难阻塞加重用力呼气小气道闭合用力呼气时，气道内压与胸内

5、压相等的部位称等压点。等压点:(equalpressurepoint)+20+20+20+20+30+35+100+20等压点等压点下游端正常人用力呼气用力呼气时，胸内压、气道内压大于大气压，推动肺泡内气体沿气道呼出，在此过程中，气道内压从肺泡到鼻、口腔进行性下降。因此，在呼出的气道上必定有一点气道内压与胸内压相等，这一点被称为等压点。用力呼气时，正常人的等压点位于有软骨支撑的较大气道，而慢性支气管炎、肺气肿时，由于气道内阻力异常增加，从而使等压点上移（移向肺泡端）。当等压点移至无软骨支撑的膜性气道时，导致小气道压缩而闭合。+20+20+20+20+3

6、5+100+20慢性支气管炎者用力呼气小气道阻塞+20+20+20+20+30+35+100+20正常人用力呼气大气道等压点等压点上移至小气道+20+20+20+20+30+35+100+20正常人用力呼气大气道等压点+20+20+20+20+25+100肺气肿者用力呼气+20等压点上移至小气道外周性气道阻塞用力呼气时等压点移向小气道02520+353520202030正常人020+3525202020肺气肿慢性支气管炎0+3535202020202020102010151015（三）肺通气功能障碍时的血气变化单纯肺泡通气不足时的血气变化:PaO2↓,

7、PaCO2↑（Ⅱ型呼吸衰竭）PaCO2的增值与PaO2的降值成一定的比例关系，其比值相当于呼吸商（R）PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。PaO2↓与PaCO2↑成比例变化16.013.310.78.005.332.67246810kPa肺泡通气量(L/min)PAO2PACO2解剖分流增加通气血流比例失调弥散障碍肺换气功能障碍二肺换气功能障碍（一）弥散障碍肺泡红细胞毛细血管血浆概念：指肺泡膜面积减少或异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。O2CO2⑴肺泡膜面积减少正常：成人肺泡膜总面积80m2，平静呼吸35～40m2病理：肺实变、肺不张、

8、肺叶切除等（减少面积>50%）⑵肺泡膜厚度增加正常：肺泡膜薄部<1μm，肺泡腔到红细胞膜<5μ