肺功能不全ppt课件.ppt

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1、第十四章呼吸衰竭-----病理生理学医学院刘靖佛山科学技术学院医学院学习目标1.掌握呼吸衰竭及其相关的概念，发病机制；2.熟悉呼吸衰竭时机体机能代谢变化；3.了解ARDS，呼吸衰竭的病因和分类，呼吸衰竭的防治原则。第一节病因和发病机制（重点）第二节呼吸衰竭时主要的代谢功能变化第三节呼吸衰竭防治的病理生理基础本章主要内容外呼吸外呼吸功能严重障碍导致PaO2↓伴有或不伴有PaCO2↑的病理过程。呼吸衰竭(RespiratoryFailure)：诊断标准?PO2(mmHg)血氧饱和度(%)氧离曲线PaO2

2、<60mmHg（海平面）伴有或不伴有PaCO2>50mmHg呼衰血气诊断标准：PaO2<60mmHg血氧饱和度明显降低,不能满足机体需要！？当FiO2（吸入气氧浓度）不是20%可将呼衰指数(RFI)作为诊断指标。RFI=PaO2/FiO2如吸氧治疗时FiO2＞20%，如果PaO2提升不明显，可导致RFI≤300。正常人PaO2随年龄、运动及所处海拔高度而异，成年人在海平面静息时，PaO2的正常范围为：PaO2=（100－0.32×年龄）±5mmHgPaCO2>50mmHg？pH低于7.20，会影响循

3、环和细胞代谢呼吸衰竭的分类按PCO2是否升高分为：I型呼衰:低氧血症型呼衰II型呼衰:高碳酸血症型呼衰2.按发病机制：通气性、换气性3.按病变部位：中枢性、外周性4.按发生快慢和持续时间：急性、慢性外呼吸功能障碍肺通气功能障碍肺换气功能障碍第一节　病因和发病机制一、肺通气障碍呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞原因：（一）限制性通气不足吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足。1.呼吸肌活动障碍：脑炎、低钾血症2.胸廓顺应性降低：胸膜纤维化3

4、.肺顺应性降低：肺纤维化4.胸腔积液和气胸胸腔积液正常气道阻塞分类:中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)。（二）阻塞性通气不足气道阻塞或狭窄而引起的通气障碍。1）中央气道胸外段阻塞（如喉头水肿）吸气呼气吸气性呼吸困难（三凹征：胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙凹陷）2）中央气道胸内段阻塞（如炎症）吸气呼气呼气性呼吸困难2.外周气道阻塞是阻塞性通气障碍最常见的临床类型，常见疾病有慢性支气管炎、肺气肿等。慢性阻塞性

5、肺病（chronicobstructivepulmonarydisease,COPD）肺气肿患者：肺泡弹性回缩力下降；细支气管肺泡附着点减少呼气性呼吸困难正常人用力呼气肺气肿患者用力呼气020+3520202030201002025202020201015用力呼气等压点移向小气道（三）肺泡通气不足时的血气变化肺泡通气不足时:病肺：PAO2↓,PACO2↑→PaO2↓,PaCO2↑总结：严重通气障碍可引起Ⅱ型呼衰解剖分流增加通气血流比例失调弥散障碍肺换气功能障碍二、肺换气功能障碍1)肺泡膜面积减少(减

6、少面积>50%）肺不张、肺叶切除等2）肺泡膜厚度增加肺水肿、肺纤维化（一）弥散障碍1.常见原因3）弥散时间缩短（见下页图）肺泡膜病变+肺血流加快弥散速度取决于气体本身物理特性以及肺泡膜面积厚度等图：正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间血液流经肺泡的时间（1）为静息时（2）为运动时PO2（KPa）肺毛细血管（1）（2）红实线为正常人，红虚线为肺泡膜厚度增厚患者时间（S）13.310.78.05.32.7000.250.500.75CO2呢？10080604020PO2（mmHg）PCO2（mmHg）46

7、40PaCO2PaO200.250.500.75s图：血液通过肺泡毛细血管时的血气变化实线为正常人，虚线为肺泡膜增厚患者原因：CO2弥散速度快2.弥散障碍时的血气变化PaO2↓PaCO2？（只要肺通气正常，弥散障碍对其影响不大，但很多疾病往往会影响通气功能，如肺水肿、肺不张）（二）肺泡通气与血流比例失调通气血流比值(VA/Q)，平均为4/5=0.8）通气血流比值范围0.6~3.01.部分肺泡通气不足功能性分流，又叫静脉血掺杂，常见于慢性阻塞性肺疾病等。气道阻塞限制性通气障碍肺泡通气不足血流未减少，甚

8、至增多VA/Q部分肺泡通气不足时血气的变化肺泡通气量VAVA/QPaO2动脉血氧含量CaO2PaCO2动脉血CO2含量CaCO2N↓↑N↓↑N↑↓N↑↓病肺健肺全肺血液O2与CO2解离曲线020406080100mmHg2.675.338.0010.713.3kPaPvCO297.5%HbO2PaCO270%HbO2PvO2PaO2PCO2和PO2CO2和O2含量（md/dl）604020(静脉血)(动脉血)而每100