15肺功能不全.ppt

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1、(Respiratoryinsuffciency)呼吸功能不全目的要求掌握呼吸衰竭的病因和发病机制。熟悉呼吸衰竭时主要的代谢功能变化。了解呼吸衰竭的防治原则。呼吸衰竭(Respiratoryfailure)外呼吸功能严重障碍，PaO2低于60mmHg,伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg。Ⅰ型呼吸衰竭，PaO2↓Ⅱ型呼吸衰竭，PaO2↓PaCO2↑第一节病因和发病机制一、肺通气功能障碍（一）限制性通气不足(restrictivehypoventilation)吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足。呼

2、吸肌活动障碍胸廓的顺应性降低肺的顺应性降低胸腔积液和气胸（二）阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation)由于气道狭窄或阻塞所致的通气障碍影响气道阻力最主要的因素是气道内径管壁痉挛、肿胀、纤维化管腔被粘液、渗出物、异物阻塞肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱气道阻力增大阻塞性通气不足根据解剖位置可分为：中央性气道阻塞：于胸外阻塞：表现为吸气性呼吸困难于胸内阻塞：表现为呼气性呼吸困难外周性气道阻塞：表现为呼气性呼吸困难（三）肺泡通气不足时的血气变化特点：PaO2↓PaCO2

3、↑二、肺换气功能障碍(Disturbanceofairexchange)（一）弥散障碍(diffusionimpairment)由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍，单纯性弥散障碍时，病人表现为Ⅰ型呼吸衰竭。原因：肺泡膜面积减少肺泡膜厚度增加弥散障碍时的血气变化：PaO2↓，PaCO2N/↓（二）肺泡通气与血流比例失调(ventilation-perfusionimbalance)成人在静息状态下，VA/Q=0.8生理性V/Q失调：肺尖部V/Q3.0肺底部V/Q0.6部

4、分肺泡通气不足：功能性分流（functionalshunt）静脉血掺杂（venousadmixture）肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内。见于：支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等引起的气道阻塞；肺纤维化、肺水肿引起的限制性通气障碍PaO2↓↓↑↑↓CaO2↓↓↑↓PaCO2↑↑↓↓N↓↑CaCO2↑↑↓↓N↓↑病肺健肺全肺VA/Q＜0.8＞0.8=0.8＜0.8＞0.8部分肺泡血流不足:死腔样通气（deadspacelike）肺泡血流少而通气多，

5、肺泡通气不能被充分的利用。见于：肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等病肺健肺全肺VA/Q＞0.8＜0.8=0.8＞0.8＜0.8PaCO2↓↓↑↑N↓↑CaCO2↓↓↑↑N↓↑PaO2↑↑↓↓↓CaO2↑↓↓↓(三)解剖分流增加解剖分流(anatomicshunt)或真性分流(trueshunt)肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内动脉—静脉吻合支直接流回肺静脉急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）与呼吸衰竭

6、急性肺损伤（acutelunginjury，ALI）慢性阻塞性肺病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）与呼吸衰竭一、酸碱平衡和电解质代谢紊乱(一)代谢性酸中毒（二）呼吸性酸中毒（三）呼吸性碱中毒(四)混合性酸碱平衡紊乱第二节呼吸衰竭时主要的代谢功能变化缺氧和CO2潴留代酸＋呼酸缺氧导致肺通气过度代酸＋呼碱二、呼吸系统变化原发疾病对呼吸的影响限制性通气障碍浅快呼吸阻塞性通气障碍深慢呼吸中枢性呼吸衰竭呼吸浅慢、节律不等，可出现潮式、间歇、抽泣样呼吸PaO2＜60m

7、mHg化学感受器呼吸中枢PaCO2升高(＜80mmHg)三、循环系统变化轻度PaO2↓，PaCO2↑可兴奋心血管运动中枢使HR↑心收缩力↑，外周血管收缩，促进静脉回流；而严重的缺氧和二氧化碳潴留可抑制心血管中枢BP↓心收缩力↓心律失常；呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭——肺源性心脏病肺源性心脏病发病机制：①缺氧引起肺小动脉收缩，增加右心后负荷②稳定的肺动脉高压形成③RBC代偿↑血液粘度↑肺循环阻力↑右心后负荷↑④肺部慢性病变促进肺动脉高压形成⑤缺氧和酸中毒影响心肌的收缩和舒张功能⑥呼吸困难时使胸

8、腔内负压波动过大，也影响到心脏的舒缩功能四、中枢神经系统变化中枢神经系统对缺氧最为敏感，随着PaO2下降将会出现一系列的临床症状，同样CO2潴留也会影响到中枢神经系统功能，当PaCO2超过80mmHg时，可出现二氧化碳麻醉。肺性脑病（pulmonaryencephalopathy）由呼吸衰竭引起的脑功能障碍机制：①酸中毒和缺氧对脑血管的作用脑血管扩张，脑血流↑脑充血酸中毒血管内皮受损、通透性↑脑间质水肿和缺氧血管内凝血ATP生