凝血与抗凝血功能紊乱课件.ppt

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1、凝血与抗凝血平衡紊乱南方医科大学病理生理学教研室刘亚伟正常的凝血系统内源性凝血系统外源性凝血系统表面接触X纤溶过程纤溶酶原纤溶酶XIIa激肽释放酶纤维蛋白原纤维蛋白单体可溶性纤维蛋白FDP稳定性纤维蛋白Ca2+Ca2+激肽释放酶激肽释放酶原XIIaXIXIaIXIXaVIIICa2+PF3XII组织损伤释放VIICa2+组织因子（III）凝血酶原凝血酶XaVCa2+PF3凝血酶原激活物凝血与纤溶系统凝血酶原激活物形成凝血酶形成纤维蛋白形成ⅩⅩa凝血酶原凝血酶(Ⅴ+Ca2+、PL)纤维蛋白原纤维蛋白ⅫⅫa固相激活酶相激活Ⅺ、Ⅸ、ⅧⅢ（TF）TF-Ⅶ、Ca2+内源

2、性凝血系统外源性凝血系统纤溶系统凝血作用增强抗凝血机制减弱纤溶系统功能障碍？抗凝血凝血DIC概念弥散性血管内凝血是指某些致病因子作用下，凝血因子或血小板被激活，大量可溶性促凝物质入血，从而引起一个以凝血功能障碍为主要特征的病理过程。特征：1、弥漫性的，可以是全身性的，也可是局限于某个器官的。2、血液凝固性先升高而后降低，先发生广泛性微血栓形成，而后转为出血。临床表现主要为出血、休克、微血管病性溶血性贫血和器官功能障碍。发病急、发展快、病情复杂、诊断困难、预后差、死亡率高。临床表现第一节病因和发病机制产科意外（胎盘早期剥离、宫内死胎滞留、羊水栓塞）感染性疾病（如细菌、

3、病毒感染等）恶性肿瘤（白血病等）大手术、严重创伤、组织坏死、烧伤等血管内溶血、毒蛇咬伤、肝脏疾病、心脏和外周血管疾病等。DIC的原因DIC可以由单一原因或同时由多种原因引起DIC的发病机制血管内皮细胞广泛损伤组织严重破坏血细胞大量破坏其他促凝物质入血DIC的发病机制血管内皮损伤血小板、红细胞破坏过多蛇毒组织损伤中性粒细胞损伤内凝系统凝血酶原激活物外凝系统激肽释放酶激肽释放酶原凝血酶原凝血酶血小板聚集纤维蛋白原纤维蛋白（高凝状态）微血栓形成纤维蛋白溶酶原纤维蛋白溶酶激活物（血液，组织）纤维蛋白降解产物破坏凝血因子（低凝状态）多发性出血血小板减少大量凝血因子消耗XIIX

4、IIaIII弥漫性血管内凝血的发生机制损伤因子：细菌及内毒素、病毒、螺旋体、抗原抗体复合物、缺血、缺氧、酸中毒、高温损伤部位：血管内皮细胞损伤结果：胶原暴露，Ⅻ因子激活，内源性凝血系统激活血管内皮细胞广泛损伤DIC的发病机制内皮细胞损伤，激活内源性凝血系统正常内皮细胞（电镜扫描）血小板附着受损的内皮细胞表面（单箭头指示）。胶原暴露，激活内源性凝血系统；释放组织因子，激活外源性凝血系统；血管结构示意图损伤的VEC促进与中性白细胞、单核细胞、T细胞及血小板的聚集受损EC产生PAF、vWF等凝血因子；EC产生的抗凝物质有：PGI2、血栓调理蛋白（TM）内皮细胞释放的促凝和

5、抗凝物质失平衡组织严重破坏病因：大面积组织损伤（严重创伤、挤压伤、烧伤）产科意外（胎盘早期剥离、宫内死胎滞留）外科大手术后、恶性肿瘤、实质性脏器坏死结果：大量组织因子释放，启动外源性凝血系统DIC的发病机制病因：恶性疟疾、异型输血、溶血性贫血损伤细胞：红细胞破坏，释放磷脂和ADP后果：磷脂可直接促凝或促进血小板释放凝血物质，ADP可促进血小板聚集和释放血细胞大量破坏DIC的发病机制②病因：严重感染、体外循环、早幼粒细胞性白血病损伤细胞：白细胞破坏，释放大量组织因子后果：启动外源性凝血系统白细胞DIC的发病机制中性粒细胞、单核细胞破坏能释放组织凝血活酶，促进DIC发展

6、。内毒素引起肾DIC③血小板所含的促凝物质PF3:激活因子X，参与组成凝血酶原激活物PF4:中和肝素，使可溶性纤维蛋白复合物沉淀PF2:促进纤维蛋白原转变为纤维蛋白PF1:可能就是因子V血小板DIC的发病机制图示在ADP作用下，血小板变形。图示血小板聚集在损伤血管内膜周围大分子颗粒：羊水内容物、免疫复合物、癌细胞、细菌等，可激活XII因子.胰蛋白酶：使纤维蛋白原转化为纤维蛋白。其他促凝物质入血DIC的发病机制凝血系统被激活的机制外源性凝血系统被激活：组织、细胞严重损伤，组织因子大量暴露或释放入血。血管内皮细胞广泛损伤，激活凝血因子XII，启动内源性凝血系统血小板被激

7、活或血细胞大量破坏，促进DIC的发病其他促凝物质入血第二节DIC的诱发因素DIC的诱发因素单核吞噬细胞系统功能降低血液高凝状态肝功能降低其他单核吞噬细胞系统功能障碍单核巨噬细胞系统的功能：清除循环血液中的凝血酶、纤维蛋白、纤溶酶、FDP及其它促凝物质功能障碍的原因：功能封闭大量吞噬细菌、内毒素和坏死组织功能抑制长期应用肾上腺皮质激素后果：凝血和纤溶系统动态平衡被破坏，诱发DIC。DIC的诱发因素血液高凝状态缺氧和酸中毒妊娠：血小板及多种促凝物质增加，抗凝血物质减少。晚期肿瘤损伤血管内皮，启动内源性凝血系统；肝素活性下降，生理性抗凝机制减弱促进血小板聚集，促凝物质