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时间:2020-06-19
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1、抗心律失常药(AntiarrhythmicDrugs)南方医科大学药学院心律失常:心跳的过快过慢或者不规律,心动频率和节律的异常。分类缓慢型:快速型:第一节心律失常的电生理学基础心脏传导系统正常心肌电生理心肌细胞膜电位变化及形成机制快反应和慢反应电活动膜反应性和传导速度有效不应期心律失常的形成机制心肌细胞分类1、根据0期除极速度分快反应细胞:心房肌、心室肌、蒲氏纤维慢反应细胞:窦房结、房室结2、根据4期自动除极特征分非自律细胞:心房肌、心室肌自律细胞:窦房结、房室结、蒲氏纤维快反应和慢反应电活动快反应:膜电位大,除极速率快,传导速度快,如心工作肌和传导系统细胞,除极由Na+内流所
2、促成。慢反应:膜电位小,除极慢,传导也慢,如窦房结,房室结细胞,除极由Ca2+内流所促成。心律失常窦性心律失常异位心律{分类:(按电生理学机制)冲动形成异常冲动传导异常自律性异常后除级{{转导阻滞折返激动后除极和触发性节律在一个动作电位中继0相除极后所发生的除极,其频率快,振幅小,呈振荡性波动,膜电位不稳定,容易引起异常冲动发放,引起触发性心律。触发活动可引起房性、室性快速性心律。早后除极(EAD)滞后除极(DAD)后除极与触发活动原因:APD延长,如药物、低K+引起复极时间↑时,Ca2+内流↑,膜电位不稳。原因:钙超载→Na+-Ca2+交换↑,产生内向电流,如强心苷中毒、心肌缺
3、血、儿茶酚胺等引起。治疗:补K+、钙拮抗剂等。治疗:钙拮抗剂或钠拮抗剂。折返(Reentry):指一个冲动沿环行通路返回到其起源的部位,并可再次激动而继续向前传播的现象,是心律失常的重要机制之一。如:单次折返早博连续折返阵发性室上性或室性心动过速、心房或心室的扑动和颤动。第二节抗心律失常药物分类及基本作用一、抗心律失常药物的基本电生理作用降低自律性减少后除极取消折返:改变传导或延长不应期抗心律失常药分类:I类:钠通道拮抗剂:IA:中度抑制Na+内流,一定程度抑制K+,Ca2+通透性(奎尼丁、普鲁卡因胺)IB:轻度抑制Na+内流,(利多卡因,苯妥英钠)IC:重度抑制Na+内流,减慢
4、传导(氟卡尼、普罗帕酮)Ⅱ类:β受体阻断药:抑制交感兴奋(普奈洛尔)Ⅲ类:延长动作电位时程药:抑制多离子通道(胺碘酮,索他洛尔)Ⅳ类:钙拮抗剂:抑制Ca2+内流(维拉帕米)其它类:第三节常用抗心律失常药物一、IA类药奎尼丁(Quinidine)[药理作用]:抑制Na+、Ca2+内流,亦减少K+外流。降低自律性降低膜反应性,减慢传导延长有效不应期拮抗α和M受体的作用减少折返[临床应用]广谱抗心律失常药,用于室上性、室性心动过速,房颤、房扑的复律治疗及其后窦性节律的维持。[不良反应]1、胃肠道反应2、心血管反应心律失常:传导阻滞→心动过缓或室性早博;复极过长→尖端扭转型心律失常,发生
5、奎尼丁晕厥血压下降3、中枢反应:金鸡钠反应普鲁卡因胺(Procainamide)与奎尼丁作用相似但较弱,仅有较弱的抗胆碱作用,无受体阻断作用。广谱抗心律失常药口服不良反应多,严重引起红斑狼疮综合症,少用。IB类—利多卡因(Lidocaine)【药理作用】抑制激活和失活状态的Na+通道,对静息状态Na+通道无阻滞作用。主要作用于心室肌和希-浦肯野纤维系统,自律性↓,传导性↓缺血心肌:抑制作用强抑制心室肌>心房肌失活态的Na+通道多[临床应用]主要用于防治各种室性快速性心律失常。如:室性早搏,室性心动过速,心室纤颤。是治疗急性心梗引起的室性心律失常的首选用药。强心苷中毒引起的室性心
6、律失常。[不良反应]中枢神经系统心血管系统:心率下降,传导阻滞,低血压等苯妥英钠(phenytoinsodium)抑制失活状态的Na+通道与强心苷竞争Na+-K+-ATP酶,是强心苷中毒引起的室性心律失常的首选药。体内过程不如利多卡因好控制,可以口服,注射剂刺激性较强,副作用较多IC类—普罗帕酮(Propafenone)重度抑制Na+内流,有弱的受体阻断作用降低传导:降低0相除极化速率降低自律性:抑制4相Na+内流延长心房和心室肌的APD-R(-)广谱抗心律失常IC类:氟卡尼(Flecainide)显著抑制Na+内流降低传导:降低0相除极化速率降低自律性:抑制4相Na+内流
7、延长心房和心室肌的APD广谱抗心律失常药。II类—β受体阻断药:普奈洛尔(Propranolol)【药理作用】①降低自律性抑制窦房结、心房、浦氏纤维自律性降低儿茶酚胺所致的后去极,防止触发异常节律②减慢传导③对房室结ERP有明显的延长作用。主要用于室上性心律失常。尤其与交感神经过度兴奋有关的效果较好。对心房纤颤、心房扑动,可减慢其心室率。具有抗心肌缺血等作用,可改善心肌病变,防止严重心律失常及猝死。【临床应用】III类—胺碘酮(Amiodarone)多通道阻断作用:抑制K+外流、
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