糖尿病合并高血压的诊治.doc

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1、解放军总医院附属第一医院内分泌科尹士男　　　写在课前的话据WHO发布的资料显示，全世界高血压患者中糖尿病患病率为10%-20%，而糖尿病患者中高血压患病率达到了20%-40%。在我国，糖尿病合并高血压的患病率大约为50%，也就是说高血压患者将近1亿人，糖尿病患者接近3000万人，而糖尿病合并高血压患者则约为1500万人，而这个数据每年还在增加。糖尿病和高血压均可以导致大血管病变和微血管病变，而糖尿病合并高血压后，所有的相关并发症都会加速或加重，最终导致患者脏器的损伤甚至死亡。通过本章的学习，使学员充分掌握糖尿病合并高血压的诊断及治疗方法，从而帮助患者更好的控制血压和控制血糖，减少并发症的发生。

2、高血压是一种以体循环动脉收缩压（SBP）和（或）舒张压（DBP）升高为特征的临床综合征它是目前临床最常见、最重要的心血管疾病之一。随着人们生活水平的不断提高高血压的患病率也在逐年增长。那么，高血压的种类都有哪些？测量血压时，应注意哪些问题呢？一、高血压的诊断（一）高血压的分类JNC7将血压分为正常血压、高血压前期、一级高血压、二级高血压。正常血压：是指收缩压＜120mmHg，舒张压＜80mmHg；高血压前期：是指收缩压在120～139mmHg，或舒张压在80～89mmHg之间；一级高血压：是指收缩压在140～159mmHg，或舒张压在90～99mmHg之间；二级高血压：是指收缩压≥160mmH

3、g，或舒张压≥100mmHg；对于糖尿病患者来讲，血压收缩压≥135mmHg，舒张压≥85mmHg，就可诊断为糖尿病合并高血压。（二）血压的测量由于高血压是根据血压值来决定，因此血压的测量非常重要。一般在测血压时，先要求患者静坐几分钟后；至少测量两次，每次间隔1～2分钟；测量时应该采用标准的袖带，但上臂较粗者，应该采用较宽大的袖带，而上臂较细者和儿童则应该采用较小的袖带；无论患者是平卧还是坐卧位，都应该使袖带与心脏在同一水平；袖带放气速度应该在2mmHg/秒，不能太快，太快也可影响血压的测量结果；标准的血压测量应该采用KorotkoffI期和V期的声音来确定收缩压和舒张压；初诊的病人应该同时测

4、量双臂的血压，以便确定是否存在周围血管疾病，并以两者中的高值作为诊断的参考；对于老年人、糖尿病患者以及频繁出现或疑似体位性低血压的患者，应该在立位1～5分钟后再次测量血压；通过触诊脉搏来测量心率（至少30秒）。二、高血压与糖尿病（一）1型糖尿病与高血压并存的机制1、早期血压多正常；2、糖尿病肾病是主要的微血管病变；3、糖尿病肾病可使血压升高；4、1型糖尿病高血压多属肾性高血压。（二）2型糖尿病与高血压并存的机制2型糖尿病与高血压并存的机制相对比较复杂。一般认为在糖尿病的情况下，一氧化氮等舒血管物质的产生减少以及生物活性的降低，所导致血管的收缩是2型糖尿病发病的主要的机制，另外，胰岛素抵抗也会导

5、致一氧化氮生成的降低，最终导致血管的收缩（见下图）。对其他的一些舒血管物质而言，也可受到高血糖的影响（见下图）。高血糖可以使糖基化终产物增多，刺激相关受体，导致内皮素活性增强。内皮素活性增强后，一方面刺激内皮素受体，导致血管收缩，另外一方面还可以使RAAS系统，也就是肾素血管紧张素系统活化，导致血管收缩，最终产生一个叠加效应。高血糖还可以导致动脉粥样硬化。一般情况下，高血糖可以使血脂发生异常，最终使白细胞的一些相关因子表达增加。淋巴细胞、单核细胞进入血管壁，吞噬氧化的低密度脂蛋白，形成泡沫细胞，最后在动脉壁上产生脂质的条纹，形成方块，从而导致动脉粥样硬化（见上图）。高血糖还可以使一些超氧化物生

6、成增多，损伤血管内皮，最终导致动脉粥样硬化形成。另外，高血糖使得低密度脂蛋白氧化形成糖化的低密度脂蛋白，而糖化的低密度脂蛋白还可以导致动脉内平滑肌细胞的移行以及平滑肌细胞的凋亡。由于平滑肌的变化和上淋细胞的破坏，最终加速了动脉粥样硬化的形成（见上图）。（三）糖尿病和高血压的危害糖尿病和高血压均可以导致大血管病变和微血管病变，而且这两种病变有相加的效果。糖尿病可导致眼睑、肾脏的微血管病变；同时也可以导致大血管病变，如发生缺血性心脏病、中风以及周围血管病变。而高血压本身也可以导致微血管病变和大血管病变。再加上一些辅助的危险因素，像血脂异常、凝血功能障碍、吸烟、不良生活方式等等，最终使糖尿病合并高血

7、压后，所有的相关并发症都会加速或加重。上图显示，非糖尿病正常血压的个体，如果发生心脑血管疾病的危险是1的话，那么糖尿病患者则是它的一倍；而糖尿病合并高血压的患者比没有合并高血压的普通糖尿病患者，发生心脑血管疾病的机会也是一倍，也就是说，糖尿病合并高血压的患者是非糖尿病正常血压个体的4倍。以上UKPDS提供的资料显示，随着血压水平的增高，血管糖尿病人血管病发症发生的危险是明显增多的，无论大血管事件，