成人股骨头缺血性坏死的发病机制.doc

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1、成人股骨头缺血性坏死的发病机制　　1．显微骨折与骨质疏松　　各种原因，包括慢性肾衰、酗酒、器官移植、系统性皮肤病、代谢内分泌异常、肿瘤性血液病及长期应用皮质类固醇等，均可使骨组织抵御外力作用逐步减退。很后，因应力的作用而出现显微骨折，反复的显微骨折可继发多处显微血管病变，使质脆而修复不全的骨组织因缺血而坏死。　　2．高脂血症及脂肪栓塞　　长期接受类固醇治疗及酗酒可引起高脂血症及脂肪肝。临床资料表明多数股骨头坏死病人常并发脂肪代谢紊乱或脂肪栓塞的疾病，因而认为骨内超负荷脂肪栓塞伴脂肪清除力降低及血管内凝血是皮蚀很可能的发病机制。　　3．血管内凝血及骨坏死　　各种不

2、同疾病，包括脂肪栓塞等原因所激发的血管内凝血和血栓形成是很后导致骨坏死的中间机制。　　4．原发于动脉的病变　　临床研究发现，无症状的早期坏死病例股骨头髓心组织学检查发现有髓腔内出血及小动脉壁肌层破坏，而管腔内未见脂肪栓塞与血栓形成。这种动脉炎变化是结缔组织疾病及肾移植病例中很常见的病变，也可以是类固醇对血管壁直接破坏作用的结果。　　5．进行性缺血学说　　髓内血管因多种原因发生阻塞外，还可因类固醇引起的髓内脂肪细胞肥大、骨组织缺氧所致组织水肿、异常细胞浸润、髓内细胞增殖及髓内出血等血管外压迫而加剧骨内血循环的恶化。骨内血管均为薄壁血管，整个埋于坚硬的骨质管道之中。

3、骨内体积恒定，无退让余地，属不能扩张的间室。髓内血管内外压迫及其继发变化均可使骨髓静脉外流受阻，髓内压增高。还可因骨的营养动脉反射性痉挛而导致骨供血不足，进一步加剧骨的循环障碍，很后导致骨的坏死。用髓心减压术治疗本病的理论依据是企图阻断上述恶性循环，改善静脉外流，降代髓腔充血，从而促进坏死骨小梁的再血管化。