成人股骨头缺血性坏死的影像学诊断

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1、成人股骨头缺血性坏死的影像学诊断韦红星（广丙天等县人民医院放射科广丙崇左532800）【摘要】X线平片、CT及MRI能够诊断成人股骨头缺血性坏死，3种方法对早期股骨头缺血性坏死的诊断以MRI最为敏感，可发现0期及I期病变，并能预测股骨头的晚期塌陷情况。CT较MRI次之，亦能发现部分0期及I期病变。X线平片较差，仅能发现部分II期病变。对有股骨头缺血性坏死致病原因且无临床症状的患者，应行MRI检查，争取早期发现、早期治疗，降低致残率。【中图分类号】R445【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2013）25-0337-02股

2、骨头缺血性坏死（ANFH）,即无菌性坏死，是近年来研究发现发病率较高的一种疾病，且每年的发病率正呈增长趋势。疾病的发生多与过度使用激素、长期酗酒、外伤或脂肪栓子等多种因素有关［1］。早期病理生理改变是以骨和骨髓细胞成分因股骨头部分性、完全性缺血出现坏死为发病机制，因股骨头韧带和关节囊周围血管对股骨头和股骨颈提供血液供应，血管形态较细，缺乏侧支循环，一旦有血管障碍发生或被损伤累及极易造成股骨头缺血性坏死。最先缺血坏死的为骨髓细胞，后为骨细胞和其它细胞出现坏死，最终松质骨塌陷。木文就目前开展成人股骨头缺血性坏死的影像学诊断做一综述。1.

3、临床病因及病理特点ANFH的发病原因及发病机制尚不十分清楚［2］,近年来许多学者研究认为，外伤、酗酒和大剂量使用激素是其主要原因，普遍认为股骨头血液供应障碍、骨内压增高、成骨细胞受压坏死是最终导致股骨头缺血性坏死的主要病理。另外，大量使用激素后会引起脂质代谢紊乱和脂肪细胞超常增生，导致骨细胞死亡［3］。黄振国，张雪哲，任安等［4］根据38个缺血坏死股骨头大体标木切片及组织病理所见，大体标木剖面上坏死的股骨头分为四层：软骨、坏死区、增生反应区、周围正常区。软骨色泽正常或变白，软骨表面可光滑或有不同程度磨损；增生反应区呈不规则棕褐色带包

4、绕坏死区，将坏死区与周围正常骨组织分隔开；坏死区呈黄色，形态不规则，软骨下骨折发生于坏死区，每一切面上坏死区大小、形态不同；病灶外正常区为增生反应区外侧的淡黄色区域。组织病理学上软骨结构可完整，亦可受损；增生反应区见沉积增厚的骨小梁、编织骨、坏死骨小梁或正常骨小梁，骨小梁间奋纤维组织、肉芽组织、皱缩脂肪细胞、无定形物质和正常骨髓细胞；坏死区由坏死骨小梁、骨髓、嗜酸性细胞碎屑和富含毛细血管的间充质组成；病灶外正常区组织学上见骨小梁存活，骨陷窝内可见深染的骨细胞核，骨小梁间为脂肪骨髓。1.影像学特点ANFH影像学分期至今尚无统一•标准。

5、不同学者参照X线、CT、MRI的分期提出各自的分期法，尚无公认的统一标准。Froberg分期标准［5】，平片分期，0期：正常；I期：骨小梁模糊或轻度骨质疏松；II期：斑片状骨硬化或不规则透亮区；III期：骨硬化及透亮区，见“新月征”；IV期：大块骨碎裂、塌陷及股骨头不完整；V期：合并退行性变及关节间隙变窄。X线平片检查对发现0期、I期病变不敏感，仅表现骨小梁模糊，而对关节面小囊状变、新月征冇重要价值。ANFH的CT表现归纳5期：I期股骨头星芒状骨小梁增粗，紊乱并轻度骨质疏松改变，主要表现为：（1）股骨头正常星芒状骨小梁结构增粗、浓密

6、，股骨头无塌陷。（2）股骨头星芒状骨小梁结构交叉走行；（3）伴股骨头边缘皮质下增厚。II期，斑片状骨硬化及囊状透亮区，骨小梁正常星芒状结构消失，中央呈楔形密度增高，囊变边缘硬化，但股骨头完整，无碎裂。III期在II期基础上出现轻度骨碎裂和关节面塌陷，股骨头变形，股骨头软骨下骨折变形，呈新月征和双边征（股骨头边缘的双皮质线影），内有囊样透亮区，可有碎骨片陷落入关节腔。IV期：明显骨碎裂及关节面塌陷，股骨头失去完整性；V期合并股骨头肥大畸形，髋闩缘骨质增生及关节间隙变窄。股骨头坏死MRI表现：I期股骨头上缘奋不均匀或均匀片状或局限性T1

7、W1呈低信号,T2W1呈略高或高信号，并行于外侧低信号，为典型的“双线征”，文献认为此征为股骨头缺血性坏死的MRI早期特征性改变［6］,股骨头不变形；II期，股骨头内广泛低、高、等混杂信号，特征为“类园形影”，为股骨头关节面下囊变的表现。III期，表现片状低信号伴股骨头变形塌陷。文献报道［7,8］坏死范围是预测塌陷的最主要方法，当坏死灶占假定股骨头为圆形的直径的比例1/4以上，坏死灶大于支重区的2/3,74%的股骨头发生塌陷，当T1WI为混合信号吋有明显的塌陷趋势。IV期，关节间隙变窄合并髋关节退行性变，可见关节积液，产生关节积液的

8、原因，可能是静脉冋流障碍或局部充血引起渗出［9】或股骨头关节面塌陷及继发退行性改变吋滑膜产生刺激，促进了血管翳形成而产生渗出。谢道海等［10］报道，关节腔积液以STIR及T2WI冠状位扫描显示最为清楚，呈现比脂肪高的信号。国际骨循环协