股骨头缺血性坏死早期影像诊断的对比研究

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1、股骨头缺血性坏死早期影像诊断的对比研究【摘要】目的探讨磁共振成像在股骨头缺血性坏死诊断中的作用。方法比较28例34侧股骨头缺血性坏死X线平片、CT及MRT的表现及诊断结果。结果在28例34侧早期股骨头缺血性坏死中，X线平片确诊其中的11侧（32.4%）；CT确诊24侧（70.6%）；MRI确诊34侧（100%）。在MRI中，各组病例的T1WI、T2WI及STIR的表现各不相同。结论对股骨头缺血性坏死的早期诊断，MRI较平片和CT更敏感。【关键词】股骨头坏死磁共振成像股骨头缺血性坏死（ANFH）的发病机制极其复杂，无论何

2、种原因所致的ANFH,其组织学及病理改变都是相似的（1）。在病变早期密度及形态发生改变前发现股骨头缺血性坏死有助于防止后遗症的发生，而进展期病变则需要进行整个关节置换。常规X线平片及CT对股骨头坏死早期病变不敏感，MRI被认为是有效而乂敏感的检查方法，不仅能够在股骨头关节面出现塌陷Z前做出诊断，而且能够显示关节腔积液、骨髓水肿及关节软骨是否有破坏。据报道，MRI对ANFH的诊断敏感性达97%（88%〜100%）,而特异性达98%（98%〜100%）⑵。作者通过三种影像比较研究以提高ANFH的早期诊断率。1•临床资料本文

3、28例（34个髓关节）经穿刺活检证实，且按照Ficat和Arlet分期法X线平片均为0〜II期的早期ANFIlo男20例，女8例，年龄28〜76岁，平均49.3岁。单侧发病22例，双侧6例。患者均有明确的ANFH高危因素，其中激素治疗19例，股骨颈骨折6例，长期酗酒3例，住院1周内均经X线平片、CT及MRI检查。检查方法X线平片检查：摄双侧髄关节正位片或患侧骯关节正位片。CT检查：3~5mm层厚连续扫描，骨窗摄片。MRI检查：采用美国GEVectraO.5Tesla超导型磁共振成像机。扫描序列包括轴位口旋回波序列(SE

4、序列)T1WI像和T2WI像及脂肪抑制序列(STIR),冠状梯度回波序列(FE序列)T2WI像或/和自旋回波序列T1WI像。技术参数如下：体线圈；FOV35〜38cm;MATRIXI60x256;层厚5〜6mm;间距1〜2mm;采集次数为2次。SET1WTTR/TE=300~400ms/18〜25ms。VE或SET2WTTR/TE二4000〜5000ms/100〜140ms。STIRTR/TE/TI=2100~4200ms/25〜35ms/90〜100ms。2.结果X线平片诊断为股骨头缺血坏死11侧(32.4%)0CT

5、诊断为股骨头缺血坏死的共24侧(70.6%)0MRI检查28例发现34侧股骨头缺血坏死，确诊率为100%oMRI表现在MRI±,ANFII病变可分为中央区及外周区。夕卜周区在T1WI和T2WI上显示线样低信号，本组8侧(23.5%)股骨头病变边缘区可见ANFH的特征性“双线征”改变。屮央区病变的信号改变采用Mitchell等的分类方法，分为A-D四类：A类：T1WI为高信号，T2WT为中等信号，类似脂肪信号；B类:T1WI像、T2WI像上均为高信号，类似亚急性出血；C类：T1WI为低信号，T2WI为高信号，类似液体信号

6、；D类:T1WI、T2WI均为低信号,类似纤维组织。28例中A型26侧(76.5%),C型8侧(23.5%)。STIR发现有18侧骯关节积液，T2WI只发现其中的12侧，T1WI发现有5侧豔关节间隙增宽。3.讨论正常股骨头和早期ANFH病变区的MRI表现及病理基础：成人正常股骨头MRI表现如光滑球形，内侧有头窝形成的小凹。骨髓腔在T1WI为高信号，T2WI为中等信号。这种信号是由骨髓内的脂肪含量决定的。从卜•往上走行的低信号线代表承重的骨小梁。一个更明显的横跨骨头的低信号带代表融合的肪线，皮质骨表现为包围高信号骨髓腔的

7、低信号带，周围的关节软骨为中等信号。按照Mitchell分类法，A类似脂肪信号，Lang等研究发现中央区为脂肪类组织，尚未被炎症组织及修复组织所侵蚀，周边区为修复带，主要为间质，纤维组织，细胞碎片及临近坏死区的增厚骨小梁。因此，外周带在MRT±表现为低信号区。当病变进展时，周围的修复带向坏死区中央扩散，中央区的类脂肪样物质为丰富的炎症组织或充血的毛细血管组织代替，或同时伴有亚急性期出血，MR上表现为类似亚急性出血B类。随着中央区充血的炎症组织及纤维组织成分增多，可以表现为T1WI低信号，T2WI高信号的C类。当纤维组织

8、及类骨样组织成为主要成分后，MR上表现为T1WT,T2WI均呈低信号D类。这时，修复过程基木结束，坏死区处于海绵骨区，需要进行骨化和重塑。这时过分荷重使骨样组织产生骨折，及关节面塌陷，MRI上表现为关节面下骨折及关节头变形(3、4)o木组病例以A类病变为主，占76.5%o符合Mitchell等对ANFH早期病变以A类为主的结论。M