硫酸镁防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛疗效观察.doc

硫酸镁防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛疗效观察.doc

ID:55691857

大小:51.50 KB

页数:5页

时间:2020-05-25

硫酸镁防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛疗效观察.doc_第1页
硫酸镁防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛疗效观察.doc_第2页
硫酸镁防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛疗效观察.doc_第3页
硫酸镁防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛疗效观察.doc_第4页
硫酸镁防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛疗效观察.doc_第5页
资源描述:

《硫酸镁防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛疗效观察.doc》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在工程资料-天天文库

1、硫酸镁防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛IIIIII疗效观察【摘要】目的:观察硫酸镁防治蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的疗效。方法:将SAH患者54例,随机分为治疗组(28例)和对照组(26例)。对照组采用脱水、止血等常规疗法;治疗组在常规疗法基础上加用25%硫酸镁15ml加生理盐水250ml,静脉滴注,2次/天;10天后改为1次/天,再用10天停用。采用经颅多普勒(TCD)检测SAH患者脑动脉的收缩峰速度,观察各组CVS发生的情况。结果:治疗组继发CVS4例(14.3%),对照组13例(50%)。

2、治疗组患者脑动脉的收缩率流速(Vp)较对照组差异极有显著性(P<0.01);且治疗后与治疗前Vp相经差异极有显著性(PV0.01);对照组患者治疗前后的Vp相比差异无显著性(P>0.05)o结论:硫酸镁防治SAH后CVS疗效确切。【关键词】硫酸镁;蛛网膜下腔出血;脑血管痉挛文章编号:1009-5519(2007)07-0963-03中图分类号:R5文献标识码:A脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)的严重并发症,是SAH致死、致残的主要原因。30%〜60%的SAH患者可能发生CVS,最早可在SAH后1〜

3、2天发生,4〜12天达高峰,持续时间可达2〜4周[1],可导致1/3以上的病例脑实质缺血。对128例SAH患者应用硫酸镁治疗,并观察CVS的发生率及其经颅多普勒(TCD)的改变,从而研究硫酸镁在防治SAH后CVS的效果,现报道如下。1对象与方法1.1对象:本研究纳入在我科住院的SAH患者54例。SAH诊断符合全国第四届脑血管病学术会议修订的标准,并经头颅CT和腰椎穿刺检查证实。其中男29例,女25例,年龄22〜69岁,平均46岁,病程2天内。采用随机方法分为硫酸镁治疗组(28例)和对照组(26例)。两组患者在年

4、龄、性别、临床表现、既往史、生化指标检查等方面差异无显著性(P>0.05),两组患者均住院3周以上。1.2方法1.2.1治疗方法:常规治疗,两组均采用脱水(甘露醇)、止血(6-氨基己酸)、镇静(鲁米那钠)、止痛、脑脊液置换等治疗。治疗组给予25%硫酸镁15ml加生理盐水500ml,静脉滴注,2次/天,10天后改为1次/天,再用10天后停用。1.2.2TCD检测:用ZMHZ脉冲探头,通过颗窗分别探测大脑前动脉(ACA),大脑中动脉(MCA),大脑后动脉(PCA)o分别记录各脑动脉的收缩峰速度(Vp),平均速度(V

5、m),舒张峰速度(Vd)。两组患者均在治疗前和治疗后20天时各检测上述指标1次。1.2.3CVS的诊断标准:(1)SAH临床症状经治疗或休息好转后出现恶化或进行性加重;(2)意识障碍呈波动性加重;(3)出现偏瘫、偏身感觉障碍、失语等神经系统定位体征;(4)出现头痛等颅内压升高症状;(5)腰椎穿刺和(或)脑CT排除再出血或急性脑积水;(6)TCD显示MEA和ACA血流速度3120cm/s,PCA血流速度N90cm/s。1.2.4统计学方法:检测结果用均数土标准差(x±s)表示,组间比较采用t检验。2结果2.1两组

6、继发CVS的临床征象比较:治疗组4例(14.3%)、对照组13例(50%)出现不同程度的意识障碍,头痛、呕吐。对照组3例出现典型偏瘫,经CT证实合并脑叶大片梗死,治疗组无合并梗死病例。17例患者符合CVS的诊断标准。治疗组CVS的发生率明显低于对照组(PV0.01)。2.2治疗后两组经颅多普勒Vp比较:治疗20天后,治疗组两侧ACA、MCA的Vp较对照组明显减慢(PV0.01),见表1。2.3两组ACA、MCA的Vp治疗前后比较:治疗组治疗后ACA、MCA的Vp较治疗前显著减慢(PV0.01);而对照组ACA、

7、MCA的Vp治疗前后比较差异无显著性(P>0.05)。见表2。3讨论CVS是SAH十分常见和严重影响患者病情及预后的并发症。据文献报道,SAH患者30%〜60%可继发CVS,后者造成严重的缺血性脑损伤,甚至发生脑梗死,危及患者生命。关于CVS发生的机制,认为可能是SAH后红细胞分解破坏,代谢产物产生促发了CVS12];其次,脑动脉壁继发性炎症反应为主的病理过程:SAH后吞噬细胞可渗透入蛛网膜下腔,释放兴奋性氨基酸、自由基和其它毒性化合物,可促使CVS进一步加重,导致CVS和迟发性脑缺血(DCI)[3]o关于SA

8、H合并CVS的治疗近年受到重视。但临床尚无特异的、疗效满意的治疗方法。近年多采用钙通道阻滞剂(如尼莫地平)治疗。有少数硫酸镁治疗SAH合并CVS的实验研究报道。本文中SAH患者采用硫酸镁治疗后,CVS发生率仅为14.3%,而对照组高达50%,两组差异有极显著性(P

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文

此文档下载收益归作者所有

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文
温馨提示:
1. 部分包含数学公式或PPT动画的文件,查看预览时可能会显示错乱或异常,文件下载后无此问题,请放心下载。
2. 本文档由用户上传,版权归属用户,天天文库负责整理代发布。如果您对本文档版权有争议请及时联系客服。
3. 下载前请仔细阅读文档内容,确认文档内容符合您的需求后进行下载,若出现内容与标题不符可向本站投诉处理。
4. 下载文档时可能由于网络波动等原因无法下载或下载错误,付费完成后未能成功下载的用户请联系客服处理。