尼莫同防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛68例疗效观察

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1、尼莫同防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛68例疗效观察【摘要】　　目的探讨尼莫同持续静脉微泵注入预防和治疗蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）的疗效。方法128例原发性蛛网膜下腔出血患者随机分为对照组60例，入院后给予6-氨基己酸等抗纤溶药物常规治疗。治疗组68例，在常规治疗的基础上加用尼莫同2.5～5ml/h持续静脉微泵注入7～14天，之后改为口服尼莫同至21天的治疗方法。结果2周内临床症状或体征缓解消失率尼莫同组高于对照组（P<0.05）。治疗组脑血管痉挛发生率明显低于对照组（P<

2、;0.01）。结论尼莫同持续静脉微泵注入可有效防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛，尼莫同治疗SAH有明显效果。【关键词】蛛网膜下腔出血　脑血管痉挛　尼莫同　　近几年研究发现，脑血管痉挛（CVS）是蛛网膜下腔出血（SAH）患者致残和死亡的主要原因，可继发脑缺血、脑梗死，严重影响SAH患者的预后。本组对使用尼莫同防治SAH后CVS的疗效进行了临床观察，现报告如下。1资料与方法1.1一般资料5全部患者均为2002年以来的住院患者，无其他神经系统疾病及严重的心、肝、肾等脏器疾病。所有患者均符合1994年中华医学会

3、第4届全国脑血管病学术会议修订的诊断标准，经头颅CT或腰穿证实为原发性蛛网膜下腔出血患者。随机分为对照组60例，其中男32例，女28例；年龄26～75岁，平均（53.6±7.5）岁。治疗组男35例，女33例，年龄28～76岁，平均（54.2±8.1）岁。两组患者年龄、性别、发病时间、临床表现等因素差异均无统计学意义（P>0.05）。SAH后CVS诊断依据：（1）治疗后症状波动或进行性加重。（2）意识由清醒转为嗜睡或昏迷，或由昏迷转清醒后再昏迷。（3）出现神经系统局灶损害征。（4）出现颅内压升高症

4、状。（5）除外SAH再出血，具备前四项之一，加最后一项即可诊断［1］。或经颅多普勒超声（TCD）检测大脑中动脉（MCA）起始段血流速度与颈内动脉（ICA）血流速度相比大于3，也可定为有CVS［2］。1.2治疗方法两组患者入院后均给予6-氨基己酸等抗纤溶药物防止再出血，20%甘露醇或甘油果糖、白蛋白等降低颅内压及一般对症治疗。而治疗组加用德国拜尔公司生产的尼莫同，采用持续静脉微泵给药（2.5～5ml/h）7～14天，之后改为口服60mg，每日3次至第21天，同时进行血压监测以调整用药剂量。1.3疗效判定

5、指标根据2周内头痛、恶心呕吐、视乳头水肿、意识障碍、抽搐、脑膜刺激征的缓解消失情况及脑血管痉挛发生率判定尼莫同防治SAH后CVA的疗效。51.4统计学方法统计学处理，疗效分析用χ2检验。2结果2.12周内临床症状或体征缓解消失率比较治疗组（平均值为94.1%）高于对照组（平均值为38%），见表1，经检验两组间差异有统计学意义（P<0.05）。表12周内临床症状或体征缓解消失率比较注：两组间差异有统计学意义（P<0.05）2.2两组患者脑血管症状发生率治疗组2例（2.9%），对照组41例（6

6、8.33%），治疗组明显低于对照组（P<0.01），见表2。表2两组患者脑血管症状发生率比较注：经检验，两组间差异有显著统计学意义（P<0.01）2.3不良反应治疗组血压偏低较多，但经调整尼莫同剂量后血压多转平稳，可继续治疗。对照组癫痫及CVS发生较多。3讨论颅内动脉瘤破裂出血是SAH最常见的病因，据统计约为80%～85%；而CVS最常5见于动脉瘤破裂引起的SAH，但也可见于其他病变如脑动静脉畸形、肿瘤出血等所引起的SAH；CVS是SAH早期最严重的并发症，是引起SAH后迟发性脑梗死的病理

7、基础，是SAH患者致死致残的重要原因。据统计在SAH患者中12%的CVS在未及治疗前就致患者死亡，25%于24h内致患者死亡，约有40%～60%的患者于30天内死亡，可见其危害之大。CVS多于SAH后3～4天内发生，并可持续达7～21天。5SAH后发生CVS的确切病理机制尚未明确，但红细胞在蛛网膜下腔内降解过程与临床血管痉挛的发生时限一致，提示红细胞的降解产物是致痉挛物质；目前认为血红蛋白的降解产物氧化血红蛋白（oxyhemoglobin，OxyHb）在血管痉挛中起主要作用；除了能直接引起血管收缩，还

8、能刺激血管收缩物质如内皮素-1（ET-1）的产生，并抑制内源性血管扩张剂如一氧化氮的生成；进一步的降解产物如超氧阴离子残基、过氧化氢等氧血由基可引起脂质过氧化，刺激平滑肌收缩、诱发炎症反应（前列腺素、白三烯等）、激活免疫反应（免疫球蛋白、补体系统）和细胞因子作用（白介素-1）来加重血管痉挛［2］。而CVS早期仅为血管壁的可逆性收缩，后期可出现坏死、增生而使管壁肥厚，管腔狭窄［3］。因此积极防治CVS极为重要。尼莫同的活性成分是尼莫地平，为双氢吡啶类的第二