雷公藤甲素作用机制研究进展.pdf

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1、湖北中医药大学学报2014年10月第16卷第5期·l14·JournalofHubeiUniversityofChineseMedicineOctober2014，Vo1．16，No．5雷公藤甲素作用机制研究进展周全‘，王小琴(湖北省中医院肾内科，湖北武汉430061)摘要：通过检索中英文数据库，对近10年来国内外关于雷公藤甲素作用机制文献进行分析、整理和归纳，综述雷公藤甲素作用机制的最新研究进展。预计其在基因表达信号通路方面和药理作用靶向性方面的研究将成为未来重点。关键词：雷公藤甲素；作用机制；研究进展中图分类号：R285

2、文献标识码：Adoi：10．3969／j．issn．1008—987x．2014．05．44ResearchProgressinMechanismofActionofTriptolideZHOUQuan，WANGXiaoqin(DepartmentofNephrology，HubeiHospitalofTCM，Wuhan430061)Abstracts：Literaturewereanalyzedandsummarizedtoareviewoftherecentprogressinthemechanismofactionof

3、triptolide．Researc·hingGeneexpressionsignalingpathwaysandindentifyingthemoleculartargetsoftriptol~dearegreatimportantinthefuture．Keywords：triptolide；mechanismofaction；progress、雷公藤提取物众多，雷公藤甲素(TP)是目前从雷公藤中分CD4T细胞作用强。离出的活性最高的化学成分之一。近40年来广泛应用于以类Thl／Th2失衡参与多种肾小球疾病发病机制。TP

4、可通过风湿关节炎、慢性肾炎、系统性红斑狼疮、过敏性紫癜性肾炎等上调IL—l0，下调IL一1、IL一6、IL一8及TNF—等促炎因子表为代表的自身免疫性疾病以及器官移植排斥反应等，近期在抗达，从而恢复Thl／Th2动态平衡，改善炎症损伤。J。TP还能肿瘤、神经保护等方面的作用也受到广泛关注”-2J。其具有免在体内外抑制初始CD+T细胞分化为不同于Thl和Th2的功能疫抑制、抗炎、保护肾脏固有细胞、减少蛋白尿、抗肿瘤和影响生性Thl7细胞亚群，其分泌的代表性细胞因子IL一17以及IL一殖等多种功能。现就，I’P在肾脏病中的作用机

5、制作一综述。17F(属于IL一17家族)、IL一6、TNF一仅和IL一22等可引起严1免疫抑制重炎症反应并诱导产生多种自身免疫性疾病。1．1对T淋巴细胞的影响1．2对B淋巴细胞的影响TP可抑制抗原、超抗原以及丝裂原诱导的淋巴细胞增殖、rrP可以抑制B细胞增殖及免疫球蛋白产生。B细胞的活混合白细胞反应及细胞毒性T细胞产生，诱导T细胞调亡J。化、增殖与抗体产生主要由Th2细胞辅助。IL一2能激活B细胞研究表明，TP能通过抑制IL一2转录影响T细胞活化：对于活生长与分化，佃可通过抑制T淋巴细胞产生IL一2间接抑制B化后的T细胞，T

6、P可抑制其早中期表面分子CD∞和CD的表细胞及抗体生成。11P可抑制系统性红斑狼疮(SLE)活化期和达，从而抑制细胞早中期信号通路活化，抑制T细胞增殖反静止期的B细胞增殖反应，还能明显抑制外周血单个核细胞应。(PBMC)自发性分泌IgG以及r—IL2诱导的PBMC的IsG分TP能诱导人外周血中T细胞的凋亡，也能诱导淋巴细胞多泌⋯。克隆激活剂如刀豆蛋白(ConA)等刺激活化的T细胞凋亡，但不1．3对树突状细胞的影响能诱导胸腺细胞的凋亡。XiaoC等发现11P对在集合淋巴小树突状细胞(DC)是目前已知功能最强的抗原呈递细胞。结中

7、的CD4、CD8T细胞凋亡无特异性，但在外周血中对研究表明，TP可抑制DC的分化成熟。其可呈浓度依赖性的减作者简介：周全(1986一)，女，湖北省中医院住院医师，研究方向：中医内科学肾病。通讯作者：王小琴(1963一)，女，湖北省中医院主任医师，研究方向：中医内科学肾病，E—mail：wangxiaoqin3@sohu．corn。2014年10月第l6卷第5期湖北中医药大学学报JoumalofHubeiUniversityofChineseMedicine·l15·October2014，Vo1．16，No．5弱寡核苷酸(C

8、pG—ODN)对Toll样受体(TLR)9的刺激，从而3．1保护和修复足细胞损伤减弱干扰素调节因子(IRF)磷酸化和NF—kB活化，使pDC分刘志红等利用Heymann肾炎大鼠模型研究1’P对膜性泌的IFN—、IL一6、TNF—oL量减少，降低DC表型CDllc、肾病的疗效及其对足细胞病变