G-CSF对创伤性脑损伤大鼠神经再生作用的研究.pdf

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1、·480·CHINESEJOURNALOFINTEGRATIVEMEDICINEONCARDIO一／cEREBROVAsCuLARDISEASEApril2014Vo1．12No．4kallikrein)均可通过缓激肽受体的介导而明显减轻OGD后再恢Blockingcalciumpermeableacidsensingionchannels[J]．Cell，2004，118：687—698．复正常所诱导的神经元损伤以及MCAO大鼠的再灌注损伤。r4]DetmerSA，ChanDC．Functionsanddysfunctionsofmitochondrial这些研究结果提示缺血后

2、TK发挥了神经保护作用。而关于dynamics[J]．NatRevMolCellBiol，2007，8：870—879．TK在脑缺血后发挥神经保护作用的具体机制目前还不明确。r5]oteraH，MiharaK．Mitochondrialdynamics：Functionallinkwith本研究结果显示，TK在OGD诱导的皮层神经元损伤中具apoptosis[J]．IntJCellBiol，2012，2012：821676．有明确的保护作用，TK能够显著增加OGD后皮层神经元的存[63ChangCR，Blackstonec．Dynamicregulationofmitochond

3、rialfissionthroughmodificationofthedynamin—relatedproteinDrpl活率。并能抑制Caspase一3激活，减少神经元凋亡。表明TK口]．AnnNYAcadSci，2012，1201：34—39．对OGD后皮层神经元具有神经保护作用。r7]BenardG，KarbowskiM．Mitochondrialfusionanddivision：Regu而对于TK对OGD后神经元内线粒体动力调节蛋白的影lationandroleincellviability[J]．SeminCellDevBiol，2009，20：响，目前尚未见有文献报

4、道。本研究发现，OGD可显著降低线365—374．[8]XiaCF，SmithRS，ShenB，eta1．Postischemicbraininjuryisexac—粒体动力蛋白Mirol、Miro2和Milton蛋白的表达，提示在erbatedinmicelackingthekininB2receptor[J]．Hypertension，OGD损伤后神经元内存在线粒体动力调节障碍。这可能与2006，47：752—761．OGD后细胞能量代谢障碍过程密切相关。而TK干预可以显[9]LiuL，LiuH，YangF，eta1．Tissuekallikreinprotectscorti

5、calneu—著逆转0GD所导致的Mirol、Miro2和Milton蛋白表达变化。ronsagainsthypoxia／re0xygenationinjuryviatheERK1／2path—way[J]．BiochemBiophysResCommun，2011，407：283—287．提示TK对OGD后神经元的保护作用可能与诱导线粒体运动[1o]邵渊，任惠民，董强．PTDkallikrein对大鼠MCAO模型缺血再灌调节蛋白表达有关。注损伤的保护作用[J]．神经损伤与功能重建，2007，2：152—156．综上所述，皮层神经元在TK干预后，可以显著上调神经元[11]邵渊，唐敏

6、，任惠民，等蛋白质转导域2激肽释放酶对缺糖、缺氧线粒体运动调节蛋白Mirol、Miro2和Milton的表达，保护了神后再恢复的神经元的保护作用[J]．中国临床神经科学，2007，15：经元。但其机制有待进～步的研究。337—347．参考文献：作者简介：崔梅，现工作于复旦大学附属华山医院(邮编：200040)；陈方[1]CampbellDJ．Thekallikrein—kinlnsysteminhumans[-J]．ClinExp哲、陈淑芬、陆征宇、董强(通讯作者)，工作于复旦大学附属华山医院(邮编：200040)。PharmacolPhysiol，2001，28：1060—10

7、65．(收稿日期：2014—02—25)[2]ChanDC．Mitochondria：Dynamicorganellesindisease，aging，and(本文编辑郭怀印)development~J]．Cell，2006，125：1241～1252．[3]XiongZG，ZhuXM，ChuXP，eta1．Neuroprotectioninischemia：G—CSF对创伤性脑损伤大鼠神经再生作用的研究路贵，段虎斌摘要：目的探讨应用粒细胞集落刺激因子(G—CSF)治疗对创伤性脑