孕酮对大鼠创伤性脑损伤的保护作用

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1、孕酮对大鼠创伤性脑损伤的保护作用吴文霄邹立君周传广王迅大连市第三人民医院辽宁大连116033摘要：目的探讨大鼠脑创伤后孕酮对脑组织的作用。方法选择雄性成年SD大鼠60只，随机分3组：假手术组20只，仅开骨窗，不损伤；损伤组20只,制大鼠自由落体脑撞击伤模型；给药组20只，应用孕酮处理。在伤后8h、24h及48h测量各组脑组织含水量、超氧化物歧化酶活力及丙二醛含量。结果与损伤组比较，给药组在伤后24h、48h脑含水量及MDA含量降低、SOD活力升高,具有显著性差异(P<0.05)。结论孕酮对大鼠

2、脑创伤早期有保护作用。关键词：孕酮；创伤性脑损伤；MDA；SOD;颅脑创伤是导致创伤病人伤残和死亡的主要原因，严重危害人类健康，目前颅脑损伤的实验研究主要是围绕颅脑损伤后继发性损伤机制展开的［1］。孕酮作为内源性激素在神经系统中既来自血液循环，也能自身合成。木文旨在探讨孕酮对创伤性脑损伤的保护作用。1.材料健康成年SD大鼠60只，雌性，分为3组：假手术组20只，仅开骨窗，不致伤；损伤组20只，制大鼠自由落体脑撞击伤模型；给药组20只,予腹腔注射孕酮处理。2方法2.1动物模型制作采用经典的自由落体撞击

3、伤模型。木实验选用改进的Feeney’s自由落体硬膜外撞击方法［2］。2.2给药途径及方法处理组于伤前30min及伤后2h腹腔注射孕酮注射M(4mg/kg)处理,余两组仅注射同体积的牛理盐水。3观察指标3.1脑含水量测定于伤后8h、24h及48h各组分别取大鼠断头处死，快速开颅取脑，选取伤灶周围取150mg脑组织，万分之一电子分析天平称取脑湿重，然后将标本置于90°C红外线干燥箱中24・48小吋至恒垂，称取值为干重。脑水含量用湿重的百分比表示，即脑组织含水量(％)二(湿重一干重)/湿重&

4、times;100%o3.2脑组织SOD活性及MDA含量测定于伤后8h、24h及48h将大鼠迅速断头取脑，于冰浴中迅速分离脑组织，取损伤侧半球脑组织称重，按10比例(每匹组织加10ml生理盐水)加入冰生理盐水，用组织匀浆机分别制成10%组织匀浆，离心lOmin,并用生理盐水将上清液稀释成1%组织匀浆，测定SOD活性及MDA含量。测定按试剂盒使用说明操作。4统计学处理所有计量资料均以(χ±s)表示。采用SPSS14.0统计软件进行Oneway-ANOVA分析，组间比较用LSD检验

5、,P<0.05时为具有显著性差异。5结果5.1脑含水量测定结果(见表1)损伤组和给药组在3个相应时间点均高于假手术组。在伤后8h,损伤组和给药组比较无显著性差异(P>；0.05),而在伤后24h及48h给药组明显低于损伤组’具有显著性差异(P<0.05)o表1各组脑组织含水量比较(xs,n=6)与损伤组相应时间点比较,*：P<0.055.2SOD活力及MDA含量变化(见表2)在伤后8h损伤组MDA含量明显增加，并II一直维持在一较高水平，而SOD

6、活力则明显下降，与假手术组相比具有显著性差异(P<0.05)o给药组在伤后8h与其损伤组相比,MDA含量和SOD活力的变化尚不明显，而在24h和48h组MDA含量均显著低于各自时间点对照组(P<0.05),SOD活力则明显增高(P<0.05)o表2各组线粒体ATP酶、SOD活力及MDA含量比较*：P<0.05,与损伤组相应时间点比较△:P<0.056讨论在创伤性脑损伤的病理生理机制中，氧自由基大量生成引起的脂质过氧化反应发挥重要作用，近年来，抗氧化剂及自由基清除剂对创伤

7、性脑损伤的治疗地位日益备受关注。创伤性脑损伤后引起的岀血、缺血及缺血再灌注等均伴有大量的氧自由基产生，由于细胞膜脂质内含有大量的胆固醇及多不饱和脂肪酸，易遭受自由基的侵害，发生脂质过氧化反应，致细胞膜通透性改变，细胞水肿坏死⑶。SOD是--种金属酶，此酶可催化超氧自由基发生歧化反应，能够清除氧自由基，保护生物膜免受自由基的伤害。自由基可使脑组织MDA含量升高,SOD活性下降。通过研究脑组织线粒体MDA和SOD水平的变化，可以反映药物治疗的效果是否通过对抗自由基而发挥其治疗作用[4]。孕酮作为内源性激

8、素在神经系统中既来自血液循环，也能自身合成。近来研究发现，孕酮在神经系统损伤后的病理及病理生理过程中起着重要作用⑸。本实验结果表明，损伤组伤后脑组织含水量明显增力D,MDA含量明显增加,而SOD活力则有显著下降，而在孕酮给药组，在伤后早期以上病理过程得到了明显的抑制。通过以上结果分析，孕酮对大鼠脑创伤早期有明显的保护作用。此外,给药组在伤后能显著减少MDA的生成以及恢复SOD的活力，说明孕酮是部分通过抑制脂质过氧化，抗自由基生成来抑制创伤性脑损伤后早期的继发性损害来发