咖啡酸对慢性铝过负荷致大鼠脑损伤的保护作用

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1、中国药理学通报ChinesePharmacologicalBulletin2009Feb;25(2):197~200·197·咖啡酸对慢性铝过负荷致大鼠脑损伤的保护作用1,211,2张鹏,杨俊卿,苏强(1.重庆医科大学药学院药理学教研室;2.重庆市生物化学与分子药理学重点实验室,重庆400016)中国图书分类号:R205;R322181;R329124;R338164;下降、海马神经元损伤、脑组织MDA含量明显升高、MAO2BR745105和AChE活性明显升高、SOD活性明显降低。给予咖啡酸能文献标识码:A文章编号:1001-1978(2009)0

2、2-0197-04明显改善慢性铝过负荷大鼠的学习记忆能力障碍,明显减轻摘要:目的探讨52LO抑制剂咖啡酸对慢性铝过负荷致大铝过负荷大鼠海马神经细胞的损伤,明显阻遏铝过负荷大鼠鼠脑损伤的保护作用。方法灌胃给予大鼠葡萄糖酸铝海马MDA含量的增加、AChE和MAO2B活性升高以及SOD3+-1(Al200mg·kg),1d1次,每周5d,持续20wk,建立慢活性的降低。结论52LO抑制剂咖啡酸对慢性铝过负荷大性铝过负荷致大鼠脑损伤、神经元退变动物模型;52LO抑制鼠脑脑损伤、神经元退变有明显的保护作用。-1剂咖啡酸(30、10mg·kg)分别在每次大鼠铝给

3、予1h后关键词:咖啡酸;慢性铝过负荷;脑损伤;保护灌胃。以大鼠空间学习记忆能力改变、海马病理形态学变化以及脑组织MAO2B、AChE、SOD活性和MDA含量变化为观神经元退行性疾病是一类严重威胁老年人生命察指标。结果铝过负荷明显导致大鼠空间学习记忆能力健康和生活质量的疾病,包括老年性痴呆(Alzhei2mer′sdisease,AD)、帕金森病(Parkison′sdisease,收稿日期:2008-10-17,修回日期:2008-11-20基金项目:国家自然科学基金资助项目(No30672211)PD)、亨廷顿病(Huntington′sDisea

4、se,HD)和肌萎作者简介:张鹏(1980-),男,硕士生,研究方向:神经药理学,E2缩侧索硬化症(amyotrophiclateralsclerosis,ALS)等,mail:cloudys1980@163.com;其发病机制至今尚未完全明了。已有研究显示,氧杨俊卿(1969-),男,博士,教授,硕士生导师,研究方向:化应激和中枢神经系统炎症等因素可导致神经元丢神经药理学,Tel:023268485038,E2mail:cqjqyang2004@ya2失以及生化递质发生改变,在神经元退行性疾病发hoo.com.cn[8]LuoD,LinXF,XuJ

5、,etal.EffectandregulatorymechanismsofSKOV3celllinexenografinnudemice[J].ChinPharmacolBull,threetraditionalChinesemedicinesonHaCaTcellsirradiatedby2007,23(4):534-8.UVB[J].ChinPharmacolBull,2007,23(6):750-5.[10]陈晓宇,陈明,李俊.MAPKs信号转导在类风湿性关节炎滑[9]黎丹戎,张汉英,张玮,等.汉黄芩素对人卵巢癌细胞株SK2膜细胞中作用[J].

6、中国药理学通报,2006,22(12):1424-8.OV3裸鼠移植瘤生长及端粒酶活性的抑制作用[J].中国药理[10]ChenXY,ChenM,LiJ.RoleofMAPKsignaltransductioninsy2学通报,2007,23(4):534-8.noviocytesofrheumatoidarthritis[J].ChinPharmacolBull,2006,[9]LiDR,ZhangHY,ZhangW,etal.Theinhibitoryroleofwogonin22(12):1424-8.ontumorgrowthandtelom

7、eraseactivityofhumanovariancancerEffectsofbaicaleinoninflammation122ZHUWei,SUNHong2guang,ZHUXun(1.DeptofPharmaceuticalEngineering,HainanKeyLaboratoryofTropicalHydrobiologicalTechnology,OceanCollege,HainanUniversity,Haikou570228,China;2.DeptofImmunology,SchoolofBasicMedicalScien

8、ces,JilinUniversity,Changchun130021,China)-1Abstract:A

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