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1、重组人脑利钠肽治疗，《力衰竭疗效观察摘要：bl的观察重组人脑利钠肽治疗心力衰竭的临床疗效。方法将入选的心力衰竭患者随机分为治疗组和对照组，对照组给予常规药物治疗，治疗纽•在常规药物治疗基础上加川重纽•人脑利钠肽治疗。结果两纟R治疗后较治疗前临床症状、射血分数、血浆N末端B型利钠肽原（NTproBNP）以及6min步行试验均有改善（P0.05）,具有可比性。1.2入选标准心力衰竭III级〜IV级；年龄40岁〜70岁；收缩压＞90mmHg（lmmHg=0.133kPa）,舒张压＞60mmHg；nJ'合并有冠心病、高血压、扩张型心肌病、肺心病等疾病。除外收缩压＜90mmHg或舒张压＜60mmHg,血
2、容量不足，心源性休克，低氯、低钠血症，有静脉血管扩张剂禁忌，有明显瓣膜狭窄，肥厚型或限制型心肌病，缩窄性心包炎,严重肝、肾功能异常者。1.3治疗方法对照组给予心力衰竭标准治疗，包括治疗原发病，休息，限盐，利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、洋地黄等。治疗组在对照纽治疗基础上加用重组人脑利钠肽，首先给予1.5
3、ig/kg负荷剂量，推注3min〜5min,然示给予O.Olpg/kg,微量泵泵入。两组均于治疗前及治疗后3d观察患者呼吸困难稈度、临床症状、化验血浆N末端B型利钠肽原（NTproBNP）,行心脏彩超检查及6min步行试验（6MWT）。3讨论B型利钠肽（BNP）主要由心室细胞在容量
4、或压力负荷过重时分泌[2,3],是体内抑制交感神经及肾素血管紧张素醛固酗系统的天然拮抗药物，具有利钠、排水和平衡扩张全身静脉及肺动脉作用。心功能不全时，可存在内源性BNP的相对不足。NTproBNP与BNP同属钠尿肽家族，其生物半衰期较BNP长，分子量较BNP大，因此血•浆浓度高且稳定性强，在临床上更易检测，2005年欧洲心脏病协会提出的急性心力衰竭诊断和治疗指南屮已将血浆NTproBNP作为心力衰竭诊断的客观指标Z—[4]。国内报道诊断心力衰竭的NTproBNP超过正常范围，敏感性94%,特异性72%,准确性83%[5]0rhBNP是利用基因重组技术人工合成，与心室肌产生的内源性BNP有相同
5、的氨基酸序列、生物活性和空间结构，具有与内源性BNP相同的生理功能。研究表明重组人脑利钠肽可以拮抗心肌细胞、心脏纤维原细胞和血管平滑肌细胞内的内皮素、去甲肾上腺素和醛固酗，它通过扩张肾小球的入球小动脉和抑制近曲小管对钠的重吸收，提高了肾小球滤过率,增强钠的排泄，产生明显的利尿作用，降低体循环的阻力，减低了心室的后负荷[6,7]orhBNP还可以减少肾素和醛固酮的分泌，拮抗垂体麻叶加压素和交感神经的保钠、保水、升高血压的作用，从而降低了循环容量，减低了心室的前负荷[8,9],改善血管和肾脏的血•流动力学平衡。近年研究己表明，rhBNP能迅速改善心力衰竭患者的血流动力学及临床症状，降低再住院率和病
6、死率[10]o本研究以NTproBNP作为心功能标志物，结合临床症状、心脏彩超参数以及6min步行试验评价重纟H人脑利钠肽治疗心力衰竭患者的疗效。木研究显示，重组人脑利钠肽可有效改善心衰患者呼吸困难情况及全身临床症状，这与重组人脑利钠肽可降低体循环阻力，减轻心室负荷的作用机制有关。木研究还表明，重组人脑利钠肽在改善心衰患者射血分数、运动耐量（6min步行试验）及降低NTproBNP均有疗效。这与国内外的相关报道一致。在左室内径改善方血，两组相比无统计学意义，可能与观察时间较短有关。加用重纽•人脑利钠肽未增加不良事件的发生率。证明重组人脑利钠肽可有效治疗心力衰竭，且安全性较高，无明显不良反应。参
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