重组人脑利钠肽治疗心力衰竭疗效观察

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1、重组人脑利钠肽治疗心力衰竭疗效观察摘要：目的观察重组人脑利钠肽治疗心力衰竭的临床疗效。方法将入选的心力衰竭患者随机分为治疗组和对照组，对照组给予常规药物治疗，治疗组在常规药物治疗基础上加用重组人脑利钠肽治疗。结果两组治疗后较治疗前临床症状、射血分数、血浆N末端B型利钠肽原（NTproBNP）以及6min步行试验均有改善（P〈0・05）。治疗后两组间相比，治疗组患者临床症状、射血分数、血浆NTproBNP以及6min步行试验改善明显（P<0.05）o结论重组人脑利钠肽可有效治疗心力衰竭，且安全性高，无明显不良反应。关键词：重组人脑利钠肽；心力衰竭；血浆N末端B型利钠肽原

2、中图分类号:R541.6R256.2文献标识码:B文章编号:16721349（2012）12151202心力衰竭是一种以心室功能不全、神经内分泌激活、肾素血管紧张素固酮系统（RAAS）的活性增强和外周血流分布异常为特征的复杂的临床综合征，是许多疾病的终末环节，已成为心血管疾病的重要死亡原因之一。重组人脑利钠肽（rhBNP）作为一种治疗心力衰竭的新型药物，显示出比传统治疗心衰的药物不可比拟的优势。现就重组人脑利钠肽治疗心力衰竭疗效进行探讨。1资料与方法1.1临床资料将2009年10月一2011年6月就诊于我院门诊及住院的心力衰竭患者60例，按1：1分为治疗组和对照组。治

3、疗组30例，年龄(58.3±8.6)岁，男18例，女12例；对照组30例,年龄(56.7土9.4)岁，男16例，女14例。两组患者年龄、性别相比差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。1.2入选标准心力衰竭III级〜IV级；年龄40岁〜70岁；收缩压$90mmIIg(lmmHg=0.133kPa),舒张压M60mmHg；可合并有冠心病、高血压、扩张型心肌病、肺心病等疾病。除外收缩压^90mmHg或舒张压^60mmHg,血容量不足，心源性休克，低氯、低钠血症，冇静脉血管扩张剂禁忌，冇明显瓣膜狭窄，肥厚型或限制型心肌病，缩窄性心包炎，严重肝、肾功能异常者。1・3治疗

4、方法对照组给予心力衰竭标准治疗，包括治疗原发病，休息,限盐，利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、洋地黄等。治疗组在对照组治疗基础上加用重组人脑利钠肽，首先给予1.5Pg/kg负荷剂量，推注3min〜5min,然后给予0.01ug/kg,微量泵泵入。两组均于治疗前及治疗后3d观察患者呼吸困难程度、临床症状、化验血浆N末端B型利钠肽原(NTproBNP),行心脏彩超检查及6miri步行试验(6MWT)。3讨论B型利钠肽(BNP)主要由心室细胞在容量或压力负荷过重时分泌[2,3],是体内抑制交感神经及肾素血管紧张素醛固酮系统的天然拮抗药物，具有利钠、排水和平衡扩张全

5、身静脉及肺动脉作用。心功能不全时，可存在内源性BNP的相对不足。NTproBNP与BNP同属钠尿肽家族，其生物半衰期较BNP长，分子量较BNP大，因此血浆浓度高且稳定性强，在临床上更易检测，2005年欧洲心脏病协会提出的急性心力衰竭诊断和治疗指南中已将血浆NTproBNP作为心力衰竭诊断的客观指标之一［4］。国内报道诊断心力衰竭的NTproBNP超过正常范围，敏感性94%,特异性72%,准确性83%［5］。rhBNP是利用基因重组技术人工合成，与心室肌产生的内源性BNP有相同的氨基酸序列、生物活性和空间结构，具有与内源性B7P相同的生理功能。研究表明重组人脑利钠肽可以

6、拮抗心肌细胞、心脏纤维原细胞和血管平滑肌细胞内的内皮素、去甲肾上腺素和醛固酮，它通过扩张肾小球的入球小动脉和抑制近曲小管对钠的重吸收，提高了肾小球滤过率，增强钠的排泄，产生明显的利尿作用，降低体循环的阻力，减低了心室的后负荷［6,7］。rhBNP还可以减少肾素和醛固酮的分泌，拮抗垂体后叶加压素和交感神经的保钠、保水、升高血压的作用，从而降低了循环容量，减低了心室的前负荷［8,9］,改善血管和肾脏的血流动力学平衡。近年研究已表明，rhBNP能迅速改善心力衰竭患者的血流动力学及临床症状，降低再住院率和病死率［10］。本研究以NTproBNP作为心功能标志物，结合临床症状、

7、心脏彩超参数以及6min步行试验评价重组人脑利钠肽治疗心力衰竭患者的疗效。本研究显示，重组人脑利钠肽可有效改善心衰患者呼吸困难情况及全身临床症状，这与重组人脑利钠肽可降低体循环阻力，减轻心室负荷的作用机制有关。木研究还表明，重组人脑利钠肽在改善心衰患者射血分数、运动耐量（6min步行试验）及降低NTproBNP均有疗效。这与国内外的相关报道一致。在左室内径改善方面，两组相比无统计学意义，可能与观察时间较短有关。加用重组人脑利钠肽未增加不良事件的发生率。证明重组人脑利钠肽可有效治疗心力衰竭，且安全性较高，无明显不良反应。参考文献：[1]屮华心血管病杂志