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时间:2020-04-18
《胎儿窘迫Fetaldistress-妇产科学.ppt》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在行业资料-天天文库。
1、胎儿窘迫Fetaldistress复旦大学附属妇产科医院李桂英副主任定义:胎儿在子宫内因急性或慢性缺氧危及其健康和生命者,称胎儿窘迫,主要表现为低氧血症、酸中毒、高碳酸血症、高乳酸血症等一系列征候群。危害性:围生儿死亡的首要原因。儿童智力低下的主要原因。先天性疾病遗传咨询中60%为智力低下;智力低下中90%为产前、产时或产后缺氧,10%为遗传因素;重度窒息中,4.1%有智力低下;新生儿窒息20分钟后好转者,36.4%智力低下。胎盘的结构和血循环模式图胎儿获得充分气体交换的五个重要环节:母体血液中氧含量充足,子宫胎盘
2、血循环通畅,绒毛间隙气血交换正常,脐带血循环通畅,胎儿心肺功能和血红蛋白正常。分类:急性胎儿窘迫:常发生在分娩期.原因:脐带脱垂、前置胎盘、胎盘早剥、产程延长、宫缩过强或不协调。慢性胎儿窘迫:常发生在妊娠晚期。原因:妊娠期高血压疾病、慢性肾炎、糖尿病、严重贫血、ICP、过期妊娠。病理生理和临床表现:胎动异常、胎心率异常、羊水粪染、羊水过少。胎儿生长受限。诊断:目前国内尚无统一的诊断标准。监测手段的利用很不平衡,各种现有的监测手段均存在假阴性和假阳性,医务人员在判断结果时存在很大的个体差异。∴诊断应根据下列监测方法的
3、结果综合临床全面分析。监测方法:胎动计数胎儿电子监护:NST(non-stresstest):无应激试验:OCT(oxytocinchallengetest):催产素激惹试验:CST(contractionstresstest)宫缩应激试验3.胎儿生物物理评分(BiophysicalprofilescoresBPPs)4.胎儿血气分析:诊断胎儿窘迫的黄金标准5.羊水胎粪污染诊断依据1.胎动减少或消失:2.胎儿电子监护异常:下列情况应考虑胎儿有缺氧可能胎心率>160bpm甚至180bpm持续≥10分钟,注意除外感染、
4、药物及心脏缺陷。2)胎心率<120bpm持续≥10分钟,也应注意药物及心脏缺陷。3)NST无反应型,发生率高达15~20%,故需在24小时重复,如两次无反应型,应进一步做OCT或生物物理评分(BPP),OCT(+)或BPP≤3分示胎儿窘迫OCT(+)阳性:晚期减速连续出现(一般为3次以上)或多发重度变异减速.4)反复出现的各种减速伴变异降低或缺失。G1P040W门诊胎监心动过缓,立即入院。马上入手术室,再听胎心,消失,B超死胎,产后发现脐带绕颈3圈。胎儿生物物理评分低下:≤3分示胎儿窘迫,4~7分胎儿可能缺氧。羊水
5、胎粪污染:Ⅰ度浅绿色,常见胎儿慢性缺氧Ⅱ度深绿色或黄绿色,提示胎儿急性缺氧Ⅲ度呈棕黄色,稠厚,提示胎儿缺氧严重5.宫高腹围小于正常:6.胎儿血气分析:诊断胎儿窘迫的黄金标准。头皮血血气分析:分娩时脐动脉血气分析:pH‹7.2PO2‹10mmHgPCO2›60mmHg处理:一、急性胎儿窘迫:原则:采取果断措施,紧急处理。寻找病因,予以治疗,吸氧,尽快终止妊娠,作好新生儿窒息抢救准备。二、慢性胎儿窘迫:原则:根据原发病的特点及其严重程度、孕周和胎儿成熟度以及胎儿窘迫的严重程度,综合判断,酌情处理。一般处理:期待疗法:孕
6、周小,尽量保守治疗以期延长胎龄同时促胎肺成熟3终止妊娠:妊娠近足月胎动减少OCT出现频繁的晚期减速、重度变异减速胎儿生物物理评分<3分者复习思考题:1.胎儿窘迫的原因,2.如何诊断胎儿窘迫?一旦出现胎儿窘迫如何处理?有关英语单词:Fetaldistress胎儿窘迫neonatalasphyxia新生儿窒息FetalheartrateFHR胎心率FetalmovementFM胎动cardiotocography胎心监护Non-stresstestNST无应激试验OxytosinchallengetestOCT催产素激
7、惹试验ContractionstresstestCST宫缩应激试验BiophysicalprofilescoresBPPs生物物理评分HELLP综合征历史1893年,SchmorlG(1861-1932)首次病例报道,并认为该症是重度先兆子痫的特殊形式。1950-1980,多篇病例报道,包括实验室发现及妊娠结局1982年,LouisWeinstein(1913~)报道了29例病例,认为该症是重度先兆子痫/子痫的特殊亚型微血管病溶血性贫血中到重度血小板减少症外周血涂片畸形红细胞肝功能异常上腹痛恶心、呕吐严重高血压严重
8、蛋白尿HELLP综合征定义HemolysisElevatedserumlevelofliverenzymeslowplatelets妊娠高血压疾病伴有溶血、肝酶升高、血小板减少的一组临床症候群流行病学:总的发病率约为1~6‰约占子痫前期和子痫的4~16%,易漏诊发病机制:血管内皮细胞损伤,纤维蛋白沉积,血小板粘附、聚集,消耗,血小板减少。红细胞破坏,溶血。末
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