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《三联疗法治疗前部缺血性视神经病变临床观察.doc》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在工程资料-天天文库。
1、三联疗法治疗前部缺血性视神经病变临床观察摘要目的:观察脑蛋白水解物、银杏达莫、复方樟柳碱治疗前部缺血性视神经病变(AION)的疗效。方法:临床确诊的AION患者70例(70只眼),其中35例(35只眼)接受三联疗法治疗(治疗组);另外35例(35只眼)接受常规治疗(对照组)。应用溶栓抗凝剂、血管扩张剂静滴治疗,1次/日;糖皮质激素、654-2球后或球旁注射,1〜3次/周。均以20天为1个疗程。两组用药后每天观察视力、眼底变化,治疗前有视野检查者复查视野。结果:治疗组视力提高程度明显优于对照组,两组比较,差异有统计学意义(t=2.86,P<0.01);治疗组中,32只
2、眼(91.43%)治疗有效;3只眼(8.57%)无变化。对照组中,27只眼(77.14%)治疗有效;8只眼(22.86%)无变化。两组治疗有效率比较,差异有统计学意义(X2=19.61,P<0.01)o结论:三联疗法治疗AION有效。关键词前部缺血性视神经病变脑蛋白水解物银杏达莫复方樟柳碱doi:10.3969/j.issn.1007~614x.2012.09.161前部缺血性视神经病变(AION)是临床上常见的一种眼病,其发病突然,进展迅速,常在短时间内损伤患者的视觉效果。因此,早期有效的治疗,对患者视功能恢复至关重要。2006〜2009年采用脑蛋白水解物、银杏达
3、莫、复方樟柳碱三联疗法治疗了AION患者,临床效果较好。现总结报告如下。资料与方法诊断标准:按1985年全国眼底病学术会议标准诊断,均具有以下特征:视力突然下降;视盘水肿,色泽淡,盘周可见少量出血;与生理盲点相连的视野缺损;荧光素眼底血管造影早期视盘部分或全部充盈迟缓,晚期强荧光或荧光素渗漏[l]o均符合AION的临床诊断。排除其他眼底病变。视野缺损:治疗前参照第2届全国眼科学会采用的WHO低视力及盲的标准对病情进行分级。①轻度:视野中心相对暗点;②中度:视野缺损与生理盲点相连,束状缺损或实性中心暗点W3度。③重度:视野呈管状、小岛状,象限性缺损偏盲或实性中央暗点>
4、3度[2]。一般资料:2006年3月〜2009年6月收治70例(70只眼),随机分为两组,每组35例(35只眼)。治疗组男26例,女9例;年龄39〜77岁;平均57.28岁;病程5〜20天,平均11.9天。对照组男28例,女7例;年龄41〜76岁,平均58.02岁;病程3〜25天,平均13.1天。两组性别、年龄、病程等一般资料比较,差异无统计学意义。方法:治疗组采用脑蛋白水解物60mg,银杏达莫注射液20ml,分别加入到氯化钠注射液250ml,静滴,1次/日,连续6天。后期应用复方樟柳碱注射液加1,颖浅动脉旁注射,1次/日,连续14天。口服复合维生素B、肌昔等药物。
5、20天为1个疗程。对照组采用溶栓抗凝剂或血管扩张剂静滴,1次/日,20天为1个疗程。同时给予糖皮质激素、654-2球后注射,1次/日或2天1次,用药3〜7次。口服B族维生素、肌昔等药物。两组用药后每天观察视力、眼底变化,治疗前有视野检查者复查视野。疗效判断标准:分为治愈、显效、有效、无效4级。①治愈:国际标准视力表提高4行或者视力21.0,或视野恢复正常或者视野缺损范围缩小40%以上;②显效:国际标准视力表提高3行,或视野缺损范围缩小15%〜40%;③有效:国际标准视力表提高1〜2行,0.1以下提高0.05,光感、手动、指数视力到辨认视力表,或视野缺损范围缩小<15
6、%;④无效:视力、视野无变化或者恶化[3]。结果两组治疗前检查矫正视力,视力20.1者用自动视野计检查视野。两组治疗前视力损害情况比较差异无统计学意义(t=1.23,P>0.05);治疗前视野损害情况比较,差异无统计学意义(X2=1.57,P>0.05),具有可比性。见表1、2O两组治疗后视力均较治疗前提高,但治疗组视力提高程度明显优于对照组,两组比较,差异有统计学意义(t=2.86,P<0.01)o见表3。治疗组35只眼中,32只眼(91.43%)治疗有效;3只眼(8.57%)无变化。对照组35只眼中,27只眼(77.14%)治疗有效;8只眼(22.86%)无变化
7、。两组治疗后有效率比较,差异比较有统计学意义(X2二19.61,PV0.01)。见表4。讨论缺血性视神经病变与高血压、动脉硬化、糖尿病、高黏血症及心脑血管等全身性疾病密切相关,主要是由于筛板前和筛板部的后睫状动脉或供应视盘表面及眶内段的视网膜中央动脉发生障碍,或由颅内段的颈内动脉、大脑前动脉及前交通动脉发生障碍所致的视神经急性缺血缺氧性疾病[4]。一般认为,自由基、钙超载和微血管损伤共同引起视网膜细胞的完整性和渗透性以及血液动力学的改变,从而导致神经元的损伤或死亡。再灌注过程中,自由基生成增加和视网膜细胞内钙离子负荷超载加重,造成视网膜不可逆损害[5〜6]。多年
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