前部缺血性视神经病变.ppt

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1、缺血性视神经病变中西医治疗进展河北省邢台眼科医院河北省中医眼科研究所张铭连概述缺血性视神经病变（ION）是由于供应视盘筛板前区及筛板区的睫状后血管的小分支循环障碍，发生局部缺血，引起视盘水肿，特征性视野缺损，突然视力减退的一种眼病。发病率：西方国家0.54/10×10450岁以上2.3~10.2/10×104临床分型前部（AION）动脉炎性后部（PION）非动脉炎性中医眼科病名视瞻昏渺暴盲青盲一、病因和发病机制1.视盘局部血管病变，致使血流不畅炎症、动脉硬化、栓子栓塞；或血粘度增加影响血流。高血压——首要因素35%--50%长期高血压致使动

2、脉管壁的紧张性增加，睫状后动脉的括约肌不能够及时松弛而获得正常血压下的灌注梯度。慢性高血压患者血管管壁变性使自身调节功能下降，血压下降时易致缺血。糖尿病——占10%~25%长期的糖代谢紊乱，导致组织吸水肿胀，组织压力增加，造成毛细血管的循环障碍，血流缓慢，毛细血管内皮细胞增生，毛细血管床缺血，组织缺血、缺氧，从而发生视神经的缺血性改变。病因和发病机制2.血压过低、尤其是夜间低血压，视盘供血不足急性失血，一是继发于自发性出血；另一是发生于术后并发症的出血、贫血、低血压。各种原因所致的休克、颈动脉和眼动脉狭窄。颈动脉疾病同侧颈动脉疾病是一些ION

3、的致病因素，由于颈动脉狭窄或阻塞侧支循环差，以及视神经软脑膜循环的局部改变，导致视神经的血供减少，而发生视神经的缺血性梗塞。夜间低血压是ION和其他视神经病变的一个诱发因素。夜间低血压特别是还伴有其他血管危险因素的患者，可能因血压降到一个临界水平时引起视乳头的血流量减少，使易感视乳头发生ION。*病因和发病机制3.眼压过高，使视盘小血管内血压与眼内压失去正常平衡，致血流不畅。如青光眼、眼球挫伤后4.严重的贫血，使血液带氧量减低病因和发病机制5.其他：如风湿病、偏头痛、炎症（颞动脉炎），吸烟、小视盘、一只眼有ION病史，纤维蛋白原、胆固醇、甘油

4、三脂水平的升高。病因和发病机制视盘筛板前区和筛板区的血供依靠睫状后动脉，其有1~5个分支不等，以内外2支最常见，并呈扇形分布供应相应部位的脉络膜和视神经。一旦睫状后动脉灌注压下降，其中某一支或数支发生缺血性改变，则该支所供应的视神经纤维因供血不足而产生梗塞等一系列病理改变，而发生ION。中医眼科的认识心主血脉，手少阴心经系目系。足厥阴肝经连目系。肾主骨生髓养脑，脑连目系，肝肾同源。心肝肾功能失调与本病密切相关。局部病理是血瘀气滞。肝肾阴虚，阴虚阳亢：年老体衰，肝肾阴虚，目系失养；或阴虚阳亢，气血上冲，壅滞玄府，目系郁闭，神光被遏而发病。肝郁气

5、滞：情志失调，肝气郁结，气滞络阻。气血两虚：久病体弱，气虚不能生血，血虚不能化气，既可目系失养，又使目系淤滞。临床表现突然发病，多为单眼，可累及双眼，家族性ION4年后56%，随机23%。发病年龄11~90岁，多在中年以后，55~70岁是高峰期常伴有高血压、糖尿病、动脉硬化、心脑血管疾病、贫血、低血压等全身病。视力：无痛性突然视力下降。眼底改变：视盘水肿，色稍淡，表面毛细血管扩张，盘周视网膜水肿，可有小出血点。①单眼或双眼视盘水肿；②单眼或双眼视神经萎缩；③一眼视盘水肿，另一眼视神经萎缩。视野：与生理盲点相连的象限性或半侧性缺损，生理盲点多经

6、一弧形缺损区与其相连。偶见弓形或扇形暗点。缺损不以正中线或垂直线为界。视野的缺损多绕过中心注视区。荧光素眼底血管造影早期视盘的某一部分呈弱荧光，而其它部分呈正常荧光；晚期此弱荧光区有明显的荧光素渗漏，而呈强荧光。晚期ION病例，视盘出现萎缩区，此区在造影过程中一直呈弱荧光。吲哚青绿眼底血管造影早期视盘无荧光，晚期视盘较为一致，缺血区均表现为无荧光，非缺血区呈不均匀荧光。视觉诱发电位P100波潜伏期延长P100波振幅值降低168例（209只眼）临床资料男72例42.86%女96例57.14%年龄：＜45岁者32例19.05%＞45＜65岁者10

7、9例67.25%＜65岁者23例13.69%眼别：右52，左75；双眼41占24.4%最长者16年，平均4.5年伴有高血压53例占31.55%伴有糖尿病者43例占20.24%伴有高血脂者29例占17.26%视力：无光感、光感、手动各1例，0.1以下者61只眼占29.19%，0.4以上者80只眼占38.28%视野（169只眼）：与生理盲点相连的下方缺损94只眼占56%，上方15只眼占9%，弥漫性损害35只眼占21%，扇形缺损16只眼占9%。临床类型非动脉炎性：或称动脉硬化性多见于40~60岁患者有高血压、糖尿病、高血脂等危险因素相对夜间低血压在

8、发病起一定作用23%~40%对侧眼发病动脉炎性少见，主要为颞动脉炎，70~80岁多见。视力减退、视盘水肿更明显。双眼同时发病。血沉增快，50~120mm/h全身不适