前部缺血性视神经病变治疗效果临床分析论文

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　　前部缺血性视神经病变治疗效果临床分析论文帖红艳卜庆红李志宏【摘要】目的观察长春西汀联合能量合剂治疗缺血性视神经病变的临床效果。方法前部缺血性视神经病变19例（33眼）接受长春西汀联合能量合剂治疗，观察治疗前后视力、视野、眼底、视觉诱发电位的变化，综合判断疗效。结果治疗前后视力有显著性差异，χ2=16.364，P=0.0370.05，治疗后视野检查17眼(51.5%)恢复正常，15眼（45.8%）有改善，1眼(2.7%)无变化。治疗后视盘水肿27眼（82.1%）消失.freelixtureonanteriorischemicopticneuropathy(AION).MethodsIn19patients(33eyes)entixture.Thechangesofvisualacuity,visualfield,ocularfundus，visualevokedpotential(VEP)ent,1eye(2.7%)hadnoanychange.Aftertreatment27eyes(82.1%)fundusofopticdiscedemadisappeared,6eyes(17.9%)fundusofopticdiscedemsent.VEPhadasignificantdifference,t=6.534,P=0.0010.05.ConclusionVinpocetinejointenergymixtureethodtotreatAION. 【Keyicopticneuropathy(AION);Vinpocetine;Energymixture前部缺血性视神经病变（AION）是由于后睫状动脉循环障碍造成的视神经乳头供血不足，使视神经乳头急性缺氧水肿而引发的一系列症状，目前尚没有特效治疗。长春西汀［1］由于其可以改善大脑血液循环、保护脑组织被广泛应用于治疗脑血管病变，而且取得了良好的临床效果，视神经属于脑神经的一部分，且有报道［2］长春西汀对前部缺血性视神经病变有一定疗效。我科将长春西汀联合能量合剂应用于治疗缺血性视神经病变且取得一定的临床效果，现将结果报告如下。1资料与方法1.1一般资料我科从200808～200903共收治缺血性视神经病变患者19例（33眼），男7例（13眼），女12例（20眼），年龄47～56岁，平均56.31岁，病程1～50d。实验室检查均为非动脉炎性AION患者。病因：糖尿病13例，高血压6例。诊断标准：（1） 急性视力下降，从轻度视力下降至无光感；（2）典型的视野缺损，与生理盲点相连的扇形缺损；（3）眼底检查视盘为局限性灰白色水肿或视盘水肿边界不清；（4）眼底荧光素造影显示动脉早期视盘荧光充盈或缺损，造影晚期缺血区呈强荧光或正常。1.2治疗方法所有患者均给予长春西汀针（郑州羚锐制药有限公司生产）20ml+5%葡萄糖水/生理盐水500ml静滴，能量合剂（胞二磷胆碱针0.75g+辅酶A针100U+三磷酸腺苷针40mg+5%葡萄糖水/生理盐水250ml静滴，1次/d，14d为一疗程，给予1～2疗程的治疗，同时所有患者均对因治疗。1.3观察指标视力、视野、眼底检查、视觉诱发电位。1.4统计学方法用SPSS10.0统计软件对数据进行统计学分析，视力数据采用χ2检验，视觉诱发电位数据采用配对t检验，P0.05有统计学意义。2结果2.1视力见表1。表1治疗前后视力比较（略）注：χ2=18.848，P=0.0270.05，治疗前后视力有显著性差异2.2视野17眼(51.5%)视野恢复正常，15眼（45.8%）视野有不同程度改善，1眼(2.7%)视野无变化。2.3眼底检查27眼（82.1%）经治疗后眼底视盘水肿消失，6眼（17.9%）视盘水肿较治疗前有好转。2.4视觉诱发电位治疗前P100潜伏期(ms)108.18± 4.01，治疗后P100潜伏期(ms)100.64±4.16，t=6.534，P=0.0010.05，治疗前后有显著性差异。2.5不良反应治疗过程中未见不良反应。3讨论AION是常发生于中老年人的急性缺血性病变，是以突然的视力降低、视盘水肿和视野缺损为临床特征的一组疾病。常伴有全身危险性因素，如糖尿病、高血压和动脉粥样硬化［3］病变引起的血管病变，利于血小板的聚集，增加血液黏度，形成血栓，引起微小血管的狭窄或阻塞，从而使局部血液供应减少，引起病变发生，目前尚没有特效药物来对其进行治疗。长春西汀［3］是从夹竹桃科小蔓长春花中提取的生物碱，经合成、筛选一系列衍生物而开发的阿扑长春胺酸乙酯制剂，系血管扩张剂，能维持或恢复脑血管的生理性扩张，增加缺血区的正常脑血流量，提高脑对血氧的利用率，改善缺氧脑组织的代谢［4］。药理实验表明长春西汀能抑制血小板聚集，降低血流黏度，防止血栓形成，增加微血管网交点，利于缺血组织侧支循环的建立，能抑制磷酸二酯酶的活性，增加血管平滑肌松弛的信使c GMP的作用，增强红细胞变形力，改善血液循环和微循环。国内已经将长春西汀［5］广泛应用于缺血性脑血管疾病的治疗和预防。又有研究表明［1］长春西汀能够改善眼底血液循环动力，促进眼底的血液循环，提高视觉敏锐度。长春西汀脂溶性很高，易被组织吸收，分布广泛，它通过阻断E通道，防止缺氧性损伤，通过抑制腺苷摄取，增强腺苷活性，从而保护了神经元，通过改善眼底血液循环，从而使神经细胞功能的恢复和神经纤维的再生。通过以上研究考虑长春西汀对视神经的保护作用的机能可能为长春西汀可以促进缺血缺氧的神经细胞对氧和葡萄糖的摄取利用，改善能量代谢，促进ATP的合成，从而大大增加病变细胞内能量的产生，这样可以使视神经细胞水肿减轻，氧自由基生成减少，从而保护视神经。胞二磷胆碱［6］为核苷衍生物，是细胞膜结构磷脂，特别是它作为辅酶在卵磷脂生物合成中起重要作用，能激活神经元细胞膜结构磷脂的合成，增强膜的稳定性和修复能力，具有降低血管阻力，增加血流，改善循环，促进组织代谢功能，并可调节多种神经递质的水平。有研究表明［7］胞二磷胆碱可能通过增加中枢系统多巴胺的含量，广泛作用于脑皮质和视中枢，改善视功能，另外尚有可能通过恢复线粒体ATP酶和膜Na/KATP酶的活性使视觉系统的反应阈值降低，从而启动正常情况下视觉系统内未被启用的突触联系，“唤醒”一般情况下“闲置” 的神经细胞起到机能代偿作用。辅酶A参与机体的乙酰化反应，对视神经的物质代谢起着非常重要的作用。三磷酸腺苷提供给视神经代谢充足的能量，恢复视神经的功能。我们通过临床观察发现给AION患者应用长春西汀针及能量合剂治疗后视力较前明显提高，视野、视觉诱发电位均得到明显改善。通过临床观察我们发现病程越短治疗效果越好，病程越长治疗效果越差，考虑视神经缺血导致视神经纤维的损伤且病程越长者视神经纤维损伤越严重，甚至导致神经纤维坏死，因此建议早发现早治疗以提高患者的视功能。综上所述，长春西汀联合能量合剂对前部缺血性视神经病变有明确疗效，且未发现任何不良反应，在前部缺血性视神经病变的治疗方面有一定的临床意义。【