t-钙黏蛋白对b16f10黑素瘤细胞增殖凋亡的影响

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1、广东医学2013年12月第34卷第24期GuangdongMedicalJourn~Dec．2013，Vo1．34．No．24·3719·羟基代谢产物和潜在有害的醛结合¨，并对iNOS的[6]QUIGLEYHA，MCKINNONSJ，ZACKDJ，eta1．RetrogradeaxonaltransportofBDNFinretinalganglioncellsisblockedbya-抑制作用具有持续性，对周围神经系统的神经有保护cuteIOPelevationinrats【J1．InvestOphthalmolVisSci，2000，性作用。此外，A

2、G还可以产生大量自杀产物来抑制iN—41(11)：3460—3466．Os。与非选择性NOS抑制剂N一单甲基一L一精氨[7]QUIGLEYHA，NICKELLSRW．KERRIGANLA．eta1．Reti—酸(L—NMMA)比较对iNOS的抑制作用强7倍，AGnalganglioncelldeathinexperimentalglaucomaandafteraxotomy在抑制iNOS病理性表达的同时，很大程度上保留了构oceo~byapoptosis[J]．InvestOphthalmolVisSci，1995，36成型NOS的生理功能。(5)：77

3、4—786．[8]张俊华，张国安，金威尔，等．一氧化氮和氧自由基诱导视网膜神实验结果表明视神经损伤后抵抗RGC凋亡的治经节细胞凋亡[J]．眼科新进展杂志，2001，21(2)：84—86．疗应该在其发生的早期就进行。AG作为高度选择性，[9]KLOCKERN．CELLERINOA．BAHRM．Freeradicalscavenging高效低毒的iNOS抑制剂为视神经损伤后的治疗提供andinhibitionofnitricoxidesynthasepotentiatestheneurotrophic了新思路，同时为早日应用于临床提供理论基础。effect

4、sofbrain—derivedneurotrophicfactoronaxotomizedretinalganglioncellsinvivo[J]．JNeurosci，1998，18(3)：1038—1046．参考文献[10]LEEEJ．KIMKY，GUTH．eta1．Neuronalnitricoxidesyn—[1]STEINSAPIRKD，GOLDBERGRA．Traumaticopticneuropathythaseisexpressedintheaxotomizedganglioncellsoftheratretina[J]．SurvOph

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6、denceforinvivomethodtocreateopticnervecrush：Yasargilaneurysmclip[J]．scavengingbyaralnoguanidineofformaldehydeproducedviaseioAear-ExpEyeRes，2007，84(2)：373—377．bazide—sensitiveamineoxidase—mediateddeamination『J]．JPhar．[4]王丽，朱豫，李志刚．轻、中、重度视神经损伤动物模型制作和maeolExperimentTherapeutics，2OO7，

7、322(3)：1201—1207．病理学评价[J]．眼科新进展杂志，2009，29(10)：739—744．[13]张岩，张新日．糖皮质激素和氨基胍对机械通气致大鼠急性[5]LEVINLA，LOUHABA，AREFAB，eta1．Apoptosisofretinal肺损伤组织诱导型一氧化氮合酶和一氧化氮的干预作用[J]．ganglioncellsinaneriorisehemieopticneuropathy[J]．ArchOph-山西医药杂志，2008，37(2)：101—103．thalmol，1996．114(4)：488—491．(收稿日期：20

8、13—03—17编辑：王冰)T一钙黏蛋白对B16F10黑素瘤细胞增殖凋亡的影响牛