神经肽s与其受体对抑制药物成瘾的研究进展

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1、神经肽S与其受体对抑制药物成瘾的研究进展◆贺承光芭芭拉鲁杰利(吉林农业大学研究生学院；意大利卡麦里诺大学药理和实验医学学院)【摘要】神经肽S(NPS)与其受体是一个最近定义的、具有生物活性作用，包括刺激增强活动能力。增加兴奋且抑制睡眠的各个阶段，的多肽物质，有调节压力与兴奋的作用。NPS在脑干中许多不同的还减少了试验中的焦虑。它作为一种兴奋因子行动组合被证实，部位表达，如在LC区域和臂旁核神经肽s与其同源G蛋白偶联低在观察侧脑室注射神经肽S且刺激下丘脑、垂体、肾上腺轴(HPA)纳摩尔浓度受体激动剂，诱导细胞内Co2t水平和cAM

2、P水平。以的活动，导致促肾上腺皮质激素和皮质酮血浆内分泌水平增加。此作为兴奋传递介质，神经肽s受体在脑中广泛表达，包括调节压我们所探讨的目的是神经肽s及其受体在何种条件下可以影响药力反映的区域，如夏下丘脑、丘脑、扁桃体和边缘皮层。我们知道神物成瘾，对于酒精、药物、毒品产生的依赖起到抑制作用。经肽s系统具有影响压力、觉醒、恐惧、焦虑、抑郁、学习与记忆、摄二、神经肽S与神经肽S受体系统食与能量代谢、神经内分泌、免疫和抗氧化等生理病理过程。随着神经肽S：神经肽s的第一序列在人类中表达为“SFRNGVGT．对神经肽s的进一步研究，发现它

3、对于药物成瘾有一定的作用。通GMKKTsFQRAKs”，在N末端的氨基酸为丝氨酸，这种情况同样也过条件大鼠地点喜好、酒精偏好和非酒精偏好高架十字迷宫、自我在所有的动物中出现，命名为神经肽s。神经肽s序列在各种物种给药试验等测试，寻找神经肽S与成瘾抑制间的联系。中高度保守，只在中间和末尾的一些位置可能有所变动。(而在N【关键词】神经肽S神经肽S受体成瘾末端Serl—Phe2一Arg3一Asn4Gly5一Val6GIy7在所有的物种中是【Abstract】NeuropeptideS(NPS)isarecentlyidentified

4、bioactive完全相同的。这表明所有生物中这段蛋白质序列就是这个肽的作peptidethatmodulatesstressandarousa1．NPSisexpressedinafew用核心。+discretenucleiinthebrainstem，suchasthepericoerulear(1ocuscoer．神经肽S前体是一个典型的神经肽前体，在序列开始和残基uleus(LC))areaandtheparabrachialnucleus．NPSactivatesitscog—配对(Lys—Arg)含有一个疏水的肽信号

5、。在神经肽s序列成熟nateGprotein——coupledreceptoratlownanomolaragonistconcentra-前，ppNPSmRNA在脑中的表达显示了很有限的分布。所有的神tionsandinduceselevationofintracellularCa2tandcAMP，therefore经肽s表达在脑干后区域。理论上的三叉神经核，后上臂核存在actingasanexcitatorytransmitter．TheNPSreceptoriswidelyex—青色区域。双标记原位杂交样本显示了大多数的

6、神经肽S表达细pressedinthebrain，includingregionsknowntoregulatestressrespon—胞，在青色区域是谷氨酸盐神经，少数的类胆碱不产生GABA，在三sessuchashypothalamus，thalamus，amygdalaandlimbiccortex．We叉神经理论中，许多神经肽s表达神经元用谷氨酸酯作为神经传haverecentlyreportedthattheNPSsystemcanmodulatestressrespon—递质，最终，在后臂旁外侧核神经肽s正细胞共表

7、达促肾上腺皮质激素调节因子(CRF)。神经肽s似乎是与兴奋神经传递质共表sesandinducewakefulnessandappetitecontrolandthusmightbea达，在此基础上，他被认为神经肽s，可能提供额外的兴奋加入兴奋valuabletargetfordevelopmentofanewclassofdrugstotreatanxietydisorders，Fear，anxiety，depression，learningandmemory，feeding神经元的突触后靶点。andenergymetabol

8、ism，neuroendocrine，immuneandanti—oxidation神经肽s受体：神经肽s受体，是我们知道的抗利尿剂激素受andmanyotherimportantphysiologicalandpathologicalprocesses．Fol