心钠素在治疗急性心肌梗死疗效观察.doc

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1、心钠素在治疗急性心肌梗死疗效观察【摘要】目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入术(PCI)后心纳素(ANP)的变化及意义。方法AMI患者42例应用放射免疫法测定血浆ANP水平，其中观察组采用PCI治疗，对照组采用常规治疗。结果观察组患者经PCI治疗后,其治疗后1天、1周、2周及恢复期血浆ANP水平总体上有显著差异(P0.05)o1.2治疗方法治疗组患者采用PCI术:按Judkins法行选择性冠状动脉造影，根据造影结果行PCI术。观察组病例均于术前2-3天开始口服阿斯匹林0.3日1次，氯毗格雷75吨日1次。术中经动脉鞘管予肝素10000g,手术每延长lh追加肝

2、素lOOOUo应用目测与电视密度法测定冠状动脉狭窄程度，狭窄275%为严重病变，预扩张后置人支架或直接置人支架。手术成功标准为：残余狭窄0.05)。表1两组患者心肌梗死后不同时间血浆ANP浓度比较(ng/L,X±s)组别例数ldlw2w恢复期P值观察组21581.1±62.0261.5±54.5216.5±42.9215.9±40.5心钠素(atrialnatriureticfactor,ANP)来源于由126个氨基酸构成的ANP前体(ProANP)o人体内的心钠素有3个亚型，分别为a-ANP、B-ANP、Y-ANP,其中a-ANP由28个氫基酸组成，是心钠素主要活性形

3、式，B-ANP是由两条相互a-ANP链经2个二硫键并联而成，Y-ANP由126个氨其酸组成，它是—ANP的前体，经酶切后，竣基端的28个氨基酸即为V-ANP[10]o目前已开发或正在开发的都属a-ANP,在ANP结构的半胱氨酸后，接有5个氨基酸组成的竣基端尾,没有生物活性所必需的糖化、脂化位点，用二硫苏糖醇处理心钠素把二硫键还原打开，则心钠索活性完全丧失。在心钠素的合成和分泌中,ANP主要由心房合成、储藏并分泌到血液中，在心房中分布量最大，且右心房含量高于左心房，其比例约为2:1,心室中含量很少，心房含量约高于心室100倍，心脏以外的器官组织中，脑内有ANP的合成。刺激

4、ANP合成与分泌的因素主要为心房的牵张，其他有摄盐、扩容、站位、运动、心-率加快及神经体液因素等，而ANP的释放则是压力对心房肌肉的直接作用，因为切除双侧迷走神经或应用交感神经阻断都不能影响这一反应。此外，心率增加，尽管心房牵张力无变化，也能引起ANP分泌，急性细胞外液容量扩张也可以刺激质激素、降钙素基因相关肽等均能促进ANP的释放。ANP在体内很快被清除，血浆中的半衰期仅为25min,清除器官有肾、肺、肝等内脏及骨骼肌、血管等［llloANP的分泌，在体液方，血管紧张素、抗利尿素、肾上腺皮已有的研究表明,ANP在高血压、心力衰竭、肾衰竭和急性心肌梗死(AMI)等疾病的

5、发生发展及预后判断过程中有重要意义。比如心钠素有强大的舒血管作用，可舒张血管使静脉回心血量减少、心排血量下降,其作用具有一定的选择性，一般讲,ANP对动脉用用强，对静脉作用弱，对大血管作用强，对小血管作用弱，对生命重要器官作用强，对非生命重要器官作用差。心钠素的舒张血管效应并不依赖内皮细胞的完整性。一些实验报道心钠素在眼部的效应也是介导于cGMP而实现的。其过程是心钠素与其特征受体结合，活化受体内鸟昔酸环化酶，使cGMP水平升高，进而激活G蛋白激酶可以增进膜钙泵和抑制钠钾ATP酶的活性，促进细胞内钙离子外流。此外，它又阻断钙通道，抑制细胞外钙离子内流，心钠素舒张血管的主

6、要机制有可能是通过抑制钙通道，减少钙离子内流,抑制细胞内和肌浆网内钙离子的释放，减少细胞内游离钙浓度而进行的。Doid应用腺病毒介导的转基因技术，观察到大鼠平滑肌细胞在转染后心钠素的过度表达通过cGMP途径抑r=q制G1期VSMCs并影响VSMCs表型转环oMorishige在猪冠状动脉球囊损伤模型上，利用灌注球囊导管把表达心钠素的腺病毒载体注入球囊损伤部位，应用免疫组化和冠状动脉造影技术，发现冠脉狭窄显著减轻使冠状动脉重塑，说明腺病毒介导的基因表达在转染部闰可预防PTCA术后再狭窄。高血压病患者一次输注400mg心钠素，可使血压迅速下降，并伴有尿量、钠、钾、肌軒排泄增

7、加及心率、心输出量、每搏量、射血分数等的增加，因此，降低了心脏后负荷，使左心功能得到改善。另外，由于心钠素可增加肾小球滤过率，对肾小管无毒性作用，也可应用于某些坚病和肾性高血压治疗。因此，心钠素的开发和研制使用，可望将成为治疗心血管及其它疾病的新药。本研究发现在观察ANP的过程中，以AMI后1日的浓度最高，以后逐渐下降,恢复期与对照组无有意义的差异。在观察ANP的过程中，以AMI后1日的BNP浓度最高。1日至2周的ANP浓度两组相比差异无统计学意义，而经过PCI后。观察组在恢复期的BNP浓度与对照组相比明显下降且差异有统计学意，与文献报道