资源描述:
《辛伐他汀治疗急性心肌梗死的临床疗效观察》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在工程资料-天天文库。
1、辛伐他汀治疗急性心肌梗死的临床疗效观察【摘要】目的探讨辛伐他汀治疗急性心肌梗死(AMI)的临床疗效。方法将确诊为AMI的患者156例随机分为2组,均给予常规治疗,治疗组84例同时给予辛伐他汀20〜40mg,1次/无口服。观察两组患者的存活出院率,并随访1年。结果治疗组存活出院率、1年存活率明显高于対照组(P<005),再次心性事件发生率明显低于对照组(PV005)。结论辛伐他汀治疗AV1I能够改善预后,疗效满意。【关键词】急性心肌梗死(AMI);辛伐他汀【Abstract]ObjectiveToinvestegatetheclinicalefficacyofsimvastatio
2、ninpatientswithacutemyocardialinfarction(AMI).Methods156patientswithAMIwhoreceivedtheconventionaltherapies,suchasthrombolysis,antiplateletandantianginaltherapieswererandom!zedintotwogroups,and84patientsinthetreatmentgroupweregivensimvastatin20"40mg,po,qd,atthesametime・ResultsTherateofsurvival
3、leavehospitalandthatofthesurvivalafteroneyearwerehigher(7738%vs6250%,P<005;8167%vs5714%,P<001)andtheheartocurrenceratewaslower(6000%vs8095%,P<005)inoneyearinthetreatmentgroupthanthatinthecontrolgroup・ConclusionTheclinicalefficacyofsimvastatinonAMIwassatisfactory.[Keywords]acutemyocardialinfar
4、ction(AMI),simvastatin辛伐他汀具有调节血脂和抗炎作用,能够改善血管内皮功能,有助于斑块的稳定,减少心脏事件的发牛[1]。我院采用孑伐他汀治疗急性心肌梗死(AMT)84例,取得了良好的效果,现报告如下。1资料与方法1・1一般资料根据《急性心肌梗死诊断和治疗指南》的标准[2],选取于2002年1月一2005年7月期间于我院住院治疗的AMI患者156例,以给予辛伐他汀治疗的84例患者为治疗组,其屮男性46例,女性38例,年龄(653±67)岁;其余患者为对照组,其中男性39例,女性33例,年龄(661±59)岁。两组患者性别、年龄、心功能分级等病情以及溶栓率均相近
5、(P>005),具有可比性。1・2治疗方法所有患者均给予扩冠、抑制血小板聚集、抗凝治疗等常规措施,符合条件的患者给予了溶栓疗法,治疗组患者同时给了辛伐他汀20或40mg,口服,1次/天。病情允许者长期应用。1・3观察指标①观察患者存活出院率。②随访1年,观察1年存活率及1年内心力衰竭、心绞痛以及再次心肌梗死的发生情况。③观察头痛、肌痛、胃肠不适、肝损害等副作用。1.4统计学分析采用x2检验进行统计学分析。2结果2・1存活出院率治疗组存活出院65例,占7738%,而对照组存活出院45例,占6250%,两组统计学比较差异具有显著意义(x2=4129,P<005)o2・21年存活率治疗
6、组有60例,对照组有42例完成了1年的随访。治疗组存活49例,占8167%,而对照组存活24例,占5714%,两组统计学比较差异具冇非常显著意义(x2=7302,P<001)o2・3再次心性事件2组患者1年内再次心性事件发生情况见表lo表1两组患者1年内再次心性事件发生情况(略)2・4畐IJ作用两组病人均未出头痛、肌痛、胃肠不适、肝损害等副作用。3讨论AMI被认为是一种炎症过程[3],其产生的实质是易损斑块破裂和随之出现的血栓形成,导致血管完全或不完全闭塞,而炎症在易损斑块的形成和进展过程屮起着重要作用[4]。AMI后与炎症反应有关的细胞因子如肿瘤坏死因子a(TNFQ)、白介素6
7、(IL6)[5]、C反应蛋白(CRP)和基质金属蛋白酶(MMP9)[6]等明显增加,在AMI的发生发展以及心肌重构和心力衰竭的发生发展中起着重要作用[5]。而他汀类药物具有调节血脂代谢作用[1,7],能够抑制单核细胞向内皮细胞的粘附,减弱单核细胞巨噬细胞的分泌功能,降低TNFa、IL6、CRP,抑制动脉粥样硕化(AS)的炎症反应[7,8];能够抑制血管平滑肌细胞(VSMCs)的移植和促进VSMCs凋亡,阻止动脉内膜的增厚、泡沫细胞的形成,以及降低MMP9的产生和活性,使动脉粥样硬