辛伐他汀对急性心肌梗死早期治疗的临床疗效观察

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1、辛伐他汀对急性心肌梗死早期治疗的临床疗效观察【摘要】目的：观察他汀类药物(辛伐他汀)对急性心肌梗死早期治疗的临床疗效。方法：82例患者随机分为治疗组42例，对照组40例。治疗组在发病后起予辛伐他汀20mg1次/d，持续6个月，对照组未用辛伐他汀，其他常规治疗相同。结果：治疗组心血管死亡、再次梗死、梗死后心绞痛发生率较对照组降低。结论：辛伐他汀可明显降低心血管事件危险的发生，减少梗死后心绞痛和再次梗死的发生。【关键词】辛伐他汀；急性心肌梗死；疗效观察　随着我国人民生活水平的提高，冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）已成为造成我国人群死亡的第三大疾患［1］。现已证实

2、血脂代谢异常是其主要发病机制，所以，降血脂在冠心病的治疗中极其重要，降血脂治疗不仅可以预防动脉粥样硬化病变的发生、发展，还可以使斑块消退。近代研究表明，他汀类药物(辛伐他汀)可以大幅度降低血脂水平，而且还有独立于降血脂以外的血管保护功能，给患者带来明显的益处，本次研究的目的是为了解辛伐他汀在急性心肌梗死患者的早期治疗中的作用及机制。　　1资料与方法　　1.1病例选择2001年3月至2003年12月在我院内科住院治疗确诊的心肌梗死患者。心肌梗死诊断标准参照1979年美国心脏病协会及世界卫生组织发布的《心脏病的命名和诊断标准》［2］。入选病历共82例，肝肾功能均正常，

3、男52例，女30例；平均年龄60岁；随机分为两组，治疗组42例，合并高血压病18例，合并糖尿病5例；对照组40例，合并高血压病15例，合并糖尿病4例，两组无统计学差异（P>0.05），具有可比性。　　1.2治疗方法治疗组自发病起每晚口服辛伐他汀20mg，持续6个月，对照组未用任何他汀类药物，其他均按常规治疗如溶栓、抗凝、扩张冠状动脉、抗心律失常、控制血压、持续心电监护、止痛、吸氧等。　　1.3观察指标观察两组病例住院期间及出院后门诊随访6个月内的心血管事件，包括心血管死亡、再次梗死及复发性心绞痛出现的情况。　　1.4统计学方法采用卡方检验，P＜0.05为差异

4、有显著性。　　2结果　　2.1随访6个月后发现，治疗组心血管事件的发生率明显少于对照组，见表1；两组心血管事件的发生率比较差异有显著性（P<0.05）。　　表1治疗组和对照组两组治疗情况比较（略）　　注：两组间比较差异有显著性（P<0.05）。　　3讨论　　最近医学研究认为，不仅血脂水平增高需要积极降脂治疗，即使血脂处于正常水平的心肌梗死患者，也应常规给予辛伐他汀降脂治疗。这对于减少再次心肌梗死和冠心病复发事件，同样有利。辛伐他汀是HMGCOA还原酶抑制剂，近年来的研究发现，该类药物有明显降脂作用，且有其他的心血管保护功能，具体如下：降血脂，抑制血栓

5、形成的作用：高LDL患者血液中血小板处于凝集状态，易发生血栓，增加心脑血管病的危险；辛伐他汀可高效地降低LDL，抑制血小板沉积和凝集，预防心脑血管事件的发生；，试验发现，辛伐他汀可促进血小板对一氧化氮(NO)的敏感性，减小血小板聚集率，也可通过改变血小板膜的胆固醇含量，改变血小板膜的流动性，使血小板凝集减少。抗炎作用：目前认为动脉粥样硬化的形成与炎症反应有关，炎症与巨噬细胞、平滑肌细胞和内皮细胞的活化与增殖密切相关；CRP可诱发组织因子单核细胞的产生，可引发凝血过程，是纤维蛋白原的一种趋化因子，纤维蛋白原使巨噬细胞粘附到内皮细胞表面从而移植到内膜；辛伐他汀可以明显

6、降低CRP。对内皮功能的影响：血管内皮连续覆盖整个血管腔表面，起屏障作用，维持血液的正常流动状态，调节血管内外物质交换；血管内皮又是人体最大的内分泌器官，通过自然分泌和旁分泌产生和释放几十种生物活性物质，在维持血管自身稳定中起关键性的作用，同时内皮还是许多生物活性物质的靶器官，辛伐他汀可以通过上调NO改善血管内皮功能。对平滑肌细胞活力的影响：恢复狭窄病变细胞存活力的传统方法是血运重建，但是血运重建只能解除疼痛，不能防止心肌梗死。现在必须处理的问题是易损性斑块，这种斑块可能不引起动脉的狭窄，所以将不是血运重建的靶标。新的治疗目标是稳定病变，使平滑肌保持活力。实验表明

7、用辛伐他汀治疗，可增加血管平滑肌细胞的含量，保持平滑肌细胞活力。一些血管照影试验提示，辛伐他汀降低胆固醇治疗可以降低动脉粥样硬化的进展，或使原有的病变消退。目前一些学者认为，调脂治疗应成为急性冠脉综合征患者入院后常规治疗的一部分。本研究结果显示：在AMI患者中，将辛伐他汀与溶栓治疗联合应用，随访6个月后，发现治疗组心血管事件的发生率明显少于对照组，且用药过程中，无明显不良反应，无一例发生肌病或横纹肌溶解症，仅1例发生血清转氨酶水平升高至正常值3倍以上，停药以后好转。通过观察我们认为辛伐他汀用于AMI患者安全有效，副作用少见，建议心血管医生广为应用。【参考