姜黄素抗白血病细胞活性及其机制.pdf

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1、第22卷第25期中国现代医学杂志Vol.22No.252012年9月ChinaJournalofModernMedicineSep.2012文章编号:1005-8982(2012)25-0024-04·论著·姜黄素抗白血病细胞活性及其机制沈立云1,刘颖2,马鸿雁1(1.郑州大学第二附属医院血液科,河南郑州450014;2.郑州大学第二附属医院呼吸内科,河南郑州450014)摘要:目的探讨姜黄素对白血病细胞的致凋亡作用及其相关作用机制。方法MTT细胞毒实验检测姜黄素对白血病HL-60细胞的生长抑制作用,AnnexinV/PI双染流式细胞仪检测

2、细胞凋亡的发生,提取细胞总蛋白Westernblot检测survivin蛋白、caspase-9和caspase-3剪切带的表达。结果姜黄素对白血病HL-60细胞显示了高效的细胞毒活性,IC50值为(1.66±0.31)μmol/L。0、2、4和8μmol/L的姜黄素处理HL-60细胞48h后,细胞的凋亡率分别为(2.44±1.24)%、(17.12±3.61)%、(34.82±6.63)%和(53.94±8.17)%,各处理之间差异有显著性(P<0.01)。Westernblot结果显示姜黄素诱发了HL-60细胞内caspase-9的裂解

3、和继发的caspase-3剪切,同时姜黄素也剂量依赖性的下调了HL-60细胞内survivin蛋白的表达。结论姜黄素对人白血病细胞具有高效的致凋亡作用,下调细胞survivin蛋白的表达激活线粒体凋亡途径是其致凋亡的主要作用机制。关键词:姜黄素;HL-60细胞;细胞凋亡;线粒体通路中图分类号:R331.1文献标识码:AThecytotoxicactivityofcurcumaagainsthumanleukemiacellsanditsactionmechanism121SHENLi-yun,LIUYing,MAHong-yan(1.Dep

4、artmentofHematology,SecondAffiliatedHospitalofZhengzhouUniversity,Zhengzhou,Henan450014,P.R.China;2.DepartmentofRespiratoryMedicine,SecondAffiliatedHospitalofZhengzhouUniversity,Zhengzhou,Henan450014,P.R.China)Abstract【Objective】Tostudythecytotoxicactivityofcurcumaagainsth

5、umanleukemiaHL-60cellsanditsactionmechanism.【Methods】MTTassaywasusedtodetectthecytotoxicactivityofcurcumaagainstHL-60cells.TheapoptosiswasdeterminedbyAnnexinV-FITC/PIstainingandflowcytometryanalysis.TheproteinexpressionwasdetectedbyWesternblotanalysis.【Results】Curcumaexert

6、edpotentcytotoxicitytoHL-60cells,andtheIC50valueswas(1.66±0.31)μmol/L.Aftertreatmentwith0,2,4,8μmol/Lcurcumafor48h,thepercentofapoptosiswaselevatedfrom(2.44±1.24)%to(17.12±3.61)%,(34.82±6.63)%,and(53.94±8.17)%,respectively(P<0.01).West-ernblottingshowedthatcurcumainducedth

7、ecleavageofcaspase-9andcaspase-3protein.Thefurtherstudyshowedthatcurcumadownregulatedtheproteinexpressionofsurvivininadose-dependentmannerbyWesternblotanalysis.【Conclusion】CurcumainducedtheapoptosisofHL-60cellsinadose-dependentmanner,andwhichwasrelatedtothedownregulationof

8、survivinproteintoinduceamitochondria-dependentapoptoticpathway.Keywords:curcuma;HL-60cell

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