COPD并呼吸衰竭营养支持进展.ppt

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1、COPD（chronicobstructivepulmonarydisease）是以不完全可逆的气流受限为特征的疾病，这种气流受限呈进行性加重且伴有肺对有毒颗粒或气体的异常炎症反应吸入支气管舒张药后FVC<70%及FEV1<80%pred可确定为不完全可逆性气流受限COPD是一种系统性疾病肺功能进行性下降伴发全身性炎症骨骼肌萎缩体重下降影响患者的生存状态。COPD患者营养不良的发生率COPD患者体重降低者约占20%-60%左右肺气肿患者肺功能减退和营养状态的恶化相平行FEV1>1.49L者其体重相当于标准体重的97%FEV1在0.5-1.49L之间者，体重相当于标准体重的91%FEV1

2、<0.5L者体重仅为标准体重的82%COPD患者营养不良的发生机制机体能量消耗增加胃肠道消化吸收功能障碍机体分解代谢的增加摄入减少其他因素：如适应调节机制；抑郁、吸烟、缺乏营养知识机体能量消耗增加气道阻力增加和胸肺有效顺应性减低，使呼吸功和氧耗量（VO2）增加每日用于呼吸的耗能为430-720Kcal,较正常人高10倍COPD患者处于高代谢状态，伴有营养不良的患者机体能量消耗增加更为明显热量摄入量与REE/Wt高度相关,这种平衡被打破，患者将出现进行性体重减轻胃肠道消化吸收功能障碍营养物质和必需营养素的摄入减少抗生素或茶碱类药物的应用对胃黏膜的刺激影响患者的进食机体分解代谢的增加感染，

3、细菌毒素、炎性介质、缺氧、焦虑、恐惧等因素引起的机体内分泌紊乱，使之处于应激和高分解状态，能量消耗和尿氮排出量显著增加COPD患者的大量排痰也是氮丢失的一个途径，机械通气患者排痰中氮量为每天0.4±0.2g摄入减少年龄偏大、咀嚼功能低下等原因致使热卡摄入减少进餐时加重呼吸负荷，血氧饱和度下降，造成患者气促厌食，摄入减少。其他因素适应调节机制，认为体重下降是一种适应机制，籍以降低代谢水平，从而减少氧消耗及二氧化碳的产生抑郁、吸烟、缺乏营养知识等在COPD患者营养不良的发生中可能起重要作用总之，能量消耗增加而摄入不足营养不良的分类蛋白质营养不良蛋白质-能量营养不良混合型营养不良营养不良对呼

4、吸系统影响膈肌重量减轻约25%能量底物利用率下降，肌纤维结构被改变，损害呼吸肌功能，可表现为最大吸气压、最大呼气压、最大跨膈压下降呼吸肌肌力及耐力下降，造成通气功能受损营养不良对呼吸系统影响损害肺的防疫和免疫功能1.损害机体抗氧化保护机制2.肺泡表面活性物分泌减少3.阻止肺泡和气道上皮再生、修复4.降低纤毛清除能力5.损害T细胞免疫功能6.降低血清免疫球蛋白水平7.降低补体系统活性，降低中性粒杀菌能力蛋白质营养不良呼衰或MODS发生，导致病情加重，此时未给予合理营养支持，患者常因高分解或营养摄入不足，而陷入蛋白质营养不良，尽管此时患者外表和人体测量值均在正常范围之内，但内脏蛋白各项指标

5、及淋巴细胞已偏离正常营养不良类型蛋白质-能量营养不良此为慢性阻塞性肺疾病患者最常见的营养不良，其临床特征与上述蛋白质营养不良相反，患者的人体测量值低于正常值，但内脏蛋白指标仍在正常范围，临床营养不良的表现也显而易见。混合型营养不良具有上述两种营养不良的特征，此时患者体内蛋白脂肪储备空虚，常伴有脏器和系统功能损伤，因而会降低患者的生存率。慢性迁延期的COPD患者多为蛋白质-能量营养不良，一旦急性发作特别是需机械通气的患者则很快陷入混合型营养不良。COPD患者营养评价参数人体测量—体重、与理想体重百分比（%IBW）、与平时体重的百分比（%UBW）、肱三头肌皮褶厚度（TSF）、上臂肌围（AM

6、C）生化检测—肌肉组织、身体构成、内脏蛋白和血浆游离氨基酸（PFAA）功能分析—免疫活性以及肌肉生理学。主观全面评定（SGA）营养状态的评价方法指标A级B级C级体重改变无/升高减少<5%减少>5%饮食改变无减少不进食/流食胃肠道症状无/食欲不减轻微恶心、呕吐严重恶心、呕吐活动能力改变无/减退能下床走动卧床应激反应无/低度中度重度肌肉消耗无轻度重度TSF正常轻度减少重度减少踝部水肿无轻度重度上述8项中，至少5项属于B或C级者，可定为中或重度营养不良身体组成的营养评价方法（BCA）营养不良对COPD患者预后的影响COPD预后受多因素影响，营养不良是其中之一，当血清白蛋白低于26g/L时，经

7、常发生腹泻，加重营养不良，死亡率明显增高。呼吸肌无力：吸气肌无力，吸气压低于正常的1/3，可导致高胆酸血症。原则：满足患者对能量和蛋白质的需求，从而限制进行性的呼吸肌消耗，减轻负荷，恢复呼吸肌的功能目标：1.改善营养状态；2.促进蛋白质合成；3增强呼吸功能；4.调节免疫，提高抗感染能力；5.降低急性加重和病死风险COPD患者营养支持疗法机体能量消耗的组成每日总能量消耗（TEE）：静息能量消耗（REE）食物特殊动力作用（SDA）机体活动时的能量消