小儿腹泻发病机制.ppt

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1、小儿腹泻InfantileDiarrhea2002年发展中国家5岁以下儿童主要死因急性呼吸道感染腹泻疟疾麻疹艾滋病围产期疾患其它18%25%23%4%5%10%15%WHO/UNICEF.Clinicalmanagementofacutediarrhea，2004Sources:Theworldhealthreport2003,WHO,Geneva.总论分类易感因素病因发病机制临床表现几种常见类型肠炎的临床特点迁延性腹泻诊断鉴别诊断治疗总论分类易感因素病因发病机制临床表现几种常见类型肠炎的临床特点迁延性腹泻诊断鉴别诊断治疗“

2、渗透性”腹泻：肠腔内存在大量不能吸收的具有渗透活性的物质；“分泌性”腹泻：肠腔内电解质分泌过多；“渗出性”腹泻：炎症所致的液体大量渗出；“肠道功能异常”性腹泻：肠道运动功能异常；腹泻常有多种机制共同作用病毒性肠炎发病机理病毒侵入小肠粘膜绒毛上皮细胞并复制粘膜受累，绒毛被破坏绒毛缩短微绒毛肿胀，紊乱并脱落线粒体、内质网膨胀双糖酶活性下降载体减少消化吸收面积减少双糖（乳糖）吸收减少葡萄糖钠与载体结合偶联转运吸收障碍营养物质吸收减少部分乳糖分解为小分子的乳酸渗透压增加水样腹泻RV由11个基因片断组成，分别编码6个结构蛋白和6个非结

3、构蛋白，NSP4（非结构蛋白4）与发病机制关系密切。RV引起腹泻的机制（研究进展）A组RV病毒基因组功能基因片段:123469编码结构蛋白:VP1VP2VP3VP4VP6VP7(核心)(核心)(核心)(外壳)(内壳)(外壳区分G血清型1-14)裂解抗原区分(A-G组)VP5VP8A组为Ⅰ,Ⅱ亚群（P血清型1-44）基因片段:5781011编码非结构蛋白:NS53NS34NS35NS28NS26(NSP1NSP2NSP3NSP4NSP5)NSP4是具有多种功能的液体分泌诱导剂。通过以下方式发挥作用：作用于固有层细胞，激活Cl－

4、分泌和水的外流；改变上皮细胞的完整性，从而影响细胞膜的通透性；本身可能形成一个通道或是激活一种潜在的Ca2＋激活通道，导致分泌增加；通过旁分泌效应作用于未感染的细胞，扩大了被感染的粘膜上皮细胞的感染效应；直接作用于肠道神经系统（ENS），类似于霍乱毒素引起的腹泻。产毒性大肠杆菌附着到小肠粘膜上进行繁殖在小肠上部，通过菌毛上的粘附因子肠毒素不耐热肠毒素Labiletoxin,LT耐热肠毒素stabletoxin,ST腺苷酸环化酶鸟苷酸环化酶细胞内ATPcAMPGTPcGMP抑制小肠绒毛上皮细胞吸收Na+、Cl-和水，并

5、促进Cl-分泌肠液中Na+、Cl-和水总量增多，超过结肠吸收限度大量水样腹泻激活激活肠毒素引起的肠炎发病机理——以产毒性大肠杆菌为例侵袭性细菌在肠粘膜侵袭和繁殖炎症改变（充血、肿胀、炎性细胞浸润、渗出和溃疡）水和电解质不能完全吸收腹泻便中WBC,RBC大量增加严重中毒症状侵袭性肠炎发病机制食物质、量不当食物消化吸收障碍而积滞在上消化道胃酸度下降肠道下部细菌上移并繁殖内源性感染发酵、腐败有机酸（乳酸、乙酸）胺类肠腔内渗透压增高肠蠕动增强腹泻、脱水、电解质紊乱、酸中毒分解食物中毒症状肝解毒功能不全毒素进入血循环饮食不当引起腹泻

6、发生机理总论分类易感因素病因发病机制临床表现几种常见类型肠炎的临床特点迁延性腹泻诊断鉴别诊断治疗按病程分类：急性腹泻：连续病程＜2周迁延性腹泻：2周~2个月慢性腹泻：＞2个月据腹泻的严重程度分：轻型腹泻重型腹泻轻型腹泻：因饮食因素和肠道外感染所致消化道症状：腹泻次数增多，稀便或水样便，黄色或黄绿色，味酸；呕吐少见，腹痛轻微；便检有大量脂肪球；全身中毒症状：无脱水、电解质紊乱及酸碱平衡失调：无重型腹泻：消化道症状+全身中毒症状+脱水及电解质紊乱消化道症状：腹泻加重，可有粘液血样便；呕吐、厌食、恶心、腹痛、腹胀；明显的脱水、电解

7、质紊乱及酸碱平衡失调。全身中毒症状：精神萎靡，烦躁不安,意识朦胧甚至昏迷；脱水Dehydration不同程度脱水：呕吐、腹泻丢失体液与摄入量不足，使体液总量尤其细胞外液减少不同性质脱水：水、电解质丢失比例不同，造成体液渗透压变化，分低渗性、等渗性、高渗性脱水不同程度脱水：轻、中、重度脱水儿童体液平衡特点：不同年龄的体液分布（占体重的%）总量细胞外液细胞内液年龄血浆间质液新生儿78637351岁70525402~14岁6552040成人55~60510~1540~45体液的电解质组成：细胞外液电解质：Na+、Cl-、CO3-细

8、胞内液电解质：K+、Mg2+、HPO42-儿童水代谢的特点：水的需要量相对大，交换率高；小儿体表面积相对大，呼吸频率快；不显性失水多，对缺水的耐受力差；体液平衡调节功能不成熟；儿童脱水判定标准：皮肤粘膜干燥程度皮肤弹性前囟眼窝凹陷程度末梢循环：心率、血压、脉搏、肢温、体温、尿量眼窝凹陷，口