执业医师内科复习指导-中毒(二)

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1、第四十七单元中毒（二）【A3型题】共用题干（33〜35题）女性，28岁，被人发现昏迷且休克，屋内冇火炉，R发现冇敌敌畏空瓶：查体：体温36°C,BP：12/8kPa,四肢厥冷、腱反射消失、心电图F房室传导阻滞、尿糖（+）、尿蛋白（+）、血液的COHb为60%协和习题33.对该患者，您考虑最可能的疾病诊断是什么A急性巴比妥类屮毒B急性有机磷农药中毒C急性C0屮毒D糖尿病酸中毒E急性亚硝酸盐中毒答案；C协和习题34.诊断该病后，首要的治疗方法是A加％甘露醇250ml快速静点B冬眠疗法C血液透析D能量合剂E氧气疗法答案；E协和习题35.该病在重度昏迷期间，下列哪项并发症

2、最不常见A肺水肿B心律失常C上消化道出血D中毒性肝炎E肾功能衰竭答案;D（六）预防要点是：①加强预防C0中毒的宣传。②生活用煤炉应有烟囱，结构严密，防止漏气，室内通风良好。③在能产生co的生产过程屮，都应严格执行安全操作规程，注意个人防护,对生产坏境定期安全检査，测定空气中co的浓度。三、急性有机磷杀虫药中毒（一）病因和发病机制有机磷杀虫药多属有机磷酸酯类化合物，是用于防治粮、棉、水果及蔬菜虫害的农药，对人也具有毒性，可引起急性屮毒。有机磷杀虫药，稍有挥发性，且有蒜味，在碱性溶液屮易分解。但敌百虫例外，在碱性溶液中先转化为毒性更强的敌敌畏,然后再降解而失去毒性。根

3、据其毒性分为四类：①剧毒类，如甲拌磷、对硫磷等；②高毒类,如敌敌畏、甲胺磷等；③中度毒类，如乐果、敌百虫等；④低毒类，如马拉硫磷、氯硫磷等。1.屮毒原因分为职业性和非职业性。前者是在有机磷杀虫药生产、运输、分销、贮存、使用过程小发住。后者因牛活中误服、白服、或误用而引起。有机磷杀虫药可经消化道、呼吸道、皮肤和粘膜吸收，大多在肝内进行生物转化，即先氧化后水解。i般氧化后的产物毒性增强，水解后则降低。协和习题.关于有机磷的代谢和排汕正确的是A在体内蓄积，毒性持久B经肾排泄C肝内氧化产物不如原来毒性强D肝内水样产物比原来毒性强E经皮肤、呼吸道吸收，不经胃肠道排泄答案;B

4、1.发病机制有机磷杀虫药的毒性主要是抑制乙酰胆碱酯酶的活性，即有机磷与乙酰胆碱酯酶的酯解部相结合，形成比较稳定的磷酰化胆碱酯酶，无水解乙酰胆碱的能力，从而使体内乙酰胆碱人最积聚，导致胆碱能神经先兴奋麻抑制，临床上出现相应的中毒表现。乙酰胆碱是胆碱能神经末梢的化学传导介质。体内胆碱能神经有：副交感神经节前和节后纤维、交感神经节前和部分(支配汗腺分泌及血管收缩)的节示纤维、横纹肌的运动神经肌肉接头、中枢神经系统细胞的突触。胆碱酯酶被有机磷杀虫药抑制后，在神经末梢恢复较快,在红细胞的一般不能自行恢复，需待数月至红细胞再生后全血胆碱酯酶活力才能恢复。18.有机磷农药中毒的

5、发病机制主耍是有机磷抑制了(2001)A.胆碱酯酶B.6-磷酸葡萄糖脱菽酶C.细胞色素氧化陆D.糜蛋白酚E.乳酸脱氢酶答案:A(2001)12.男性，32岁，因口服敌敌畏重度中毒1小时入院，经阿托品、氯磷定等各项治疗3天示神志清B?：,屮毒症状缓解，体征消失。再用阿托品口服维持6天示，杳全血胆碱酯酶活力仍处于80%左右，究其原因，最可能是(2002)A.系高毒类毒物中毒B.胃、肠、胆道内仍有残毒在吸收c.用解毒•药剂量不足D.肝脏解毒功能差E.红细胞再生尚不足答案：E(2002)解析：敌敌畏属高毒有机磷杀虫药，真性的乙酰胆碱酯酚主要存在中枢神经系统灰质、RBC、交

6、感神经节、运动终板。红细胞的乙酰胆碱酯酶被抑制示，一般不能恢复，需待数月红细胞再生后全血胆碱酯酶活力才能恢复。协和习题.有机磷杀虫药中毒的原理A胆碱酯酶失活B磷酰化胆碱酯臨减少C胆碱酯酶活性增强D交感神经兴奋E肝功能受损答案；A(%1)临床表现和分级1•临床表现急性屮毒发病时间与毒物品种、剂量、侵入途径及接触时间密切和关。经皮肤吸收屮毒者，多在2—6小时后发病；口服屮毒者，可在0.5小时内发病。急性屮毒有如下表现：(1)毒蕈碱样症状：毒簟碱样症状屮毒麻最早出现。主要因副交感神经末梢兴奋导致脏器平滑肌痉挛、腺体分泌增多和部分交感神经腺分泌增多引起。临床表现为：恶心、

7、呕吐、腹痛、腹泻；瞪孔缩小；流涎、流泪、多汗或人汗淋漓；心跳减慢；尿频、人小便失禁；因支气管痉挛和分泌物增多致痰多、气急、肺部湿啰音，严重者出现肺水肿、呼吸戎竭。上述表现与毒軍碱引起症状相似。协和习题.有机磷中毒引起的毒蕈碱样症状是A肌束颤动B流涎C血压升高D瞳孔缩小E休克答案；B协和习题.有机磷小毒出现毒啟碱样症状主要机制是运动神经兴奋平滑肌痉挛平滑肌痉挛平滑肌松弛平滑肌痉挛A腺体分泌亢进、B腺体分泌减退、C腺体分泌亢进、D腺体分泌亢进、E运动神经兴奋、答案；C(1)烟碱样症状：烟碱样症状市交感神经节和横纹肌运动神经兴奋性增高引起，与烟碱中毒所引起症状相似。横纹

8、肌兴奋表现