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1、慢性肾脏病合并心力衰竭的治疗论文慢性肾脏病合并心力衰竭的治疗论文预读：摘要：摘要：心力衰竭在慢性肾脏病（cKD）和终末期肾病（ESRD）患者中普遍存在，其严重程度与上述患者的病死率呈正相关•然而，由于支持相应指南的循证医学证据不足,CKD患者合并心力衰竭的治疗策略目前尚不明确.目前大多数随机对照研究均将严重肾功能不全的人群排除在外,而现行的心力衰竭指南又以此作为循证医学证据，故适应大多数人群的心力衰竭指南并不适合CKD合并心力哀竭的患者.关键词：心力衰竭，充血性；肾疾病在过去的十年，医学界己公认慢性肾脏病（CKD）是心血管疾病（CVD）独立的预测因子.统计数据显示,CKD患者合并心血管
2、疾病占63%，而无CKD患者心血管疾病发生率仅为5.8%，且心血管疾病的发生率与CKD的严重程度呈正相关.终末期肾衰竭（ESRD）患者心源性死亡的风险是普通人群的10〜20倍[1].心力衰竭是CKD患者常见的合并症，其发生又会进一步降低肾功能.社区粥样动脉硬化风险（ARIC）研究显示，肾小球滤过率V60ml•min-1•（1.732）-1患者的心力衰竭发生率为GFR>90m1•；min-1•（1.732）-1患者的3倍.同时合并存在心、肾功能不全，也称为“心肾综合征,多数学者认为其发生原因是心脏与肾脏之间存在互相影响的病理生理变化，以神经激
3、素以及肾素一血管紧张素一醛固酮轴的激活为中心环节,心脏与肾脏同时发主且互相影响的功能障碍形成恶性循环，导致心血管系统和肾脏系统功能的恶化.需要强调的是,GFR是常用的评价肾脏功能的重要指标.多年來一直将血肌肝和肌酊清除率作为粗略评估GFR的指标.rfl于PCr受性别、肌肉容积、年龄、种族等多种因素的影响，部分PCr水平正常的患者的GFR已经存在不同程度的下降.另外，由于肾小管分泌肌酉千,CCr多会高估GFR真实值.因此,GFR比PCr更能精确地反映肾功能情况.简化的肾疾病饮食改进方程，其包括性别、年龄、肌酹、种族4个变量，美国国家肾脏病基金会提倡使用MDRD方程估算的GFR來评估肾功能
4、（证据水平A级）.冃前国际上大多数研究将GFR<60m1•min—1•（1・732）—1定义为慢性肾功能不全[2].慢性心力衰竭的治疗自20世纪90年代以来已有重大的转变:从旨在改善短期血液动力学状态转变为长期的修复性策略；从采用强心、利尿、扩血管药物转变为神经内分泌拮抗剂，并积极应用非药物的器械治疗•心力衰竭的治疗目标已经不仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对产生心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展,从而降低心力衰竭的病死率和住院率.然而，目前CKD患者合并心力衰竭的治疗有很多不明确Z处•指南对于心力衰竭的治疗建议有些并不适于合并肾功能不全的患者.以
5、下根据现有资料针对治疗中遇到的常见问题做-阐述.需要指出的是,临床医师在面对每一个具体患者吋，应该根据个体化原则制定诊疗措施.1控制出入量对于CKD患者，水钠平衡是降低心力衰竭风险和缓解心力衰竭症状的关键.每日测定体质量以早期发现液体潴留非常重要•如果患者在3天内体质量突然增加2kg以上，应考虑已有水钠潴留（隐性水肿），需要利尿或加大利尿剂的剂量.利尿剂通过抑制肾小管特定部位钠或氯的重吸收,消除心力衰竭时的水钠潴留.常用的利尿剂有禅利尿剂和噬嗪类利尿剂.CKD合并心力衰竭患者应用利尿剂的剂量一般要高于肾功能正常的心力衰竭患者[3].祥利尿剂是GFR<30m1•min-1&#
6、8226;（1・732）—1患者的首选[4].由于肾小球的丢失,肾小管对利尿剂的耐药傩发性醛固酮增多，肠道对药物吸收减少,盐水摄入相对不足均使得CKD患者出现祥利尿剂抵抗的现象非常常见[5].这吋可以通过增加剂量或增加使用频度（每日3次）或联合使用两种不同作用机制的利尿剂而改善利尿剂效果.2纠正贫血对于无CKD的心力衰竭患者纠正贫血可以改善左心室射血分数（LVEF）,包括7项随机对照研究（RCT）的“eta分析显示重组人促红细胞生成素（rHuEP0）治疗可以降低心力衰竭患者的住院率[5].但是，也有多项研究如CREATE研究,CHOIR研究、TREAT研究均显示，应用fHuEP0可增加
7、心血管事件风险,其原因可能是纠正贫血，虽然可以增加心肌氧输送,但同时升高了血压和增加了血液的黏稠度[6].因此，欧洲肾性贫血工作组建议CKD患者的血红蛋白目标值为110〜120g/L.目前尚未有RCT特别针对CKD合并心力衰竭患者的血红蛋白目标值,比较合适的方法是按照一般CKD患者的标准纠正贫血，即不完全纠正贫血[7].3纠正矿物质骨代谢异常对于CKD患者需要纠正钙磷水平、维生素D和甲状旁腺激素（PTII）水平至正常范围,但纠正上述指标能否使C
