慢性肾脏病合并充血性心力衰竭

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1、RAAS系统及ACEI药物在CKD合并CVD中的作用1.患者，女性，58岁；2.患者因“反复恶心、呕吐1月余，加重伴发现肌酐升高3天”，于四月份收治入院；3月份患者出现恶心、呕吐、以进食后明显，呕吐为非喷射性呕吐，呕吐物为胃内容物，伴口腔异味，无腹痛、腹泻，无颜面及双下肢水肿。入院前3天，患者出现恶心、呕吐加剧，伴全身乏力，疲乏。于外院就诊查Scr992umol/L，BUN47.6mmol/L。患者自发病以来无乏力、盗汗、午后潮热，无尿频、尿急、尿痛，无腰酸、腰痛。精神、饮食欠佳，两便正常，体重无明显下降。血常规：红细胞2.71*1012/L,血红蛋白74g/L尿常规：尿酮

2、体（-），尿蛋白+++，尿微量蛋白（MA）94.7mg/dL生化：BUN15.8mmol/L，Scr688umol/L，血清胱抑素C：8.28mg/L,甲状旁腺激素（PTH）736.1pg/ml电解质：血K+4.3mmol/L，Ca+1.64mmol/L，风湿免疫：无殊外院胸片：心脏增大，主动脉硬化。心电图：ST-T改变（ST：V5-V6水平压低0.05mV；T：I,II,V5-V6低平）,左心室高电压;头静脉、桡动脉（病理）：动脉管壁伴有灶性钙化慢性肾小球肾炎，慢性肾功能不全（尿毒症期），高血压病（3级，极高危），心脏扩大，心功能I级双肾结石右肾囊肿透析+降压+纠正贫血和

3、钙磷代谢紊乱患者肾功能衰竭，高血压病史30余年。肾功能不全的患者有着多种引起高血压的风险因素。肾性高血压的机制是怎样的？肾血管性高血压肾实质性高血压多种原因：水钠潴留，交感神经兴奋，甲状旁腺激素升高、该磷代谢紊乱，血管内皮细胞损伤等血透CharlotteHadtstein&FranzSchaefer，Hypertensioninchildrenwithchronickidneydisease:pathophysiologyandmanagement.PediatrNephrol(2008)23:363–371血管紧张素原肾素血管紧张素I胃促胰酶血管紧张素II组织蛋白酶G血管

4、紧张素II受体动脉收缩口渴喝跟多的水高血压交感神经过度兴奋水钠潴留醛固酮抗利尿激素水重吸收直接抑制肾素控制高血压在CKD患者中有什么样的意义？心血管疾病是非糖尿病慢性肾病患者死亡的首要原因③ESRD患者，高血压的控制与左心室肥厚、冠状动脉性疾病、充血性心率衰竭和脑血管疾病和致死率有关；高血压的控制能够减少这种不良后果的发生④高血压病肾小动脉高压、痉挛、肾缺血、肾小球硬化、出现蛋白尿形成肾损害肾病尿毒症进一步血管痉挛阻塞、肾组织缺血加重、造成肾素分泌增多、肾前列腺素减少，引发高血压更高高血压与肾病的恶性循环图8个随机对照研究进行meta分析，研究组比对照组，收缩压低4.5mm

5、Hg，舒张压低2.3mmHg，心血管事件发生率总的致死率心血管事件的致死率患者有30年的高血压史，肾功能衰竭，eGFR约5ml/min/1.73平方米之间，伴有蛋白尿，伴有心脏的损害；对于这样的CVD患者应该如何控制血压？在非糖尿病肾病中，推荐使用ACEI类药物；在非糖尿病肾病中，对于高血压合并蛋白尿的患者，首选ACEI类药物（或者在ACEI不能耐受的情况下，选择ARB药物）（推荐等级A级）在非糖尿病肾病合并尿蛋白/肌酐>200mg/g的患者中推荐使用ACEI/ARB类药物；血压控制的目标：血压控制的目标目前有争议；ESH审慎推荐将所有高血压患者的血压目标值控制在130~1

6、39/80~85mmHg之间，并在这个范围内尽可能降低血压。ACEI和ARB是否联合应用：ACEI与ARB联合应用能否获益尚不肯定，可显著增加严重不良反应发生率。ACEI与ARB联合应用具有较强的抗蛋白尿作用，但其应用于合并蛋白尿肾病的患者，益处尚待证实。在肾功能不全和透析患者中，ACEI类药物该如何使用？需要考虑以下两个问题1.肾功能不全时是否需减少药量/延长给药时间？答：取决于药物经肝胆、肾脏排泄的比例2.透析能否清除药物？是否需透析后补充给药？答：取决于药物蛋白结合率及表观分布容积排泄途径减量服用福辛普利说明书肾/肝/胃肠FDA说明书中明确指明在肾功能不全患者无需调整

7、剂量贝那普利说明书肾/肝<30ml/min培哚普利说明书肾30ml/min-60ml/min雷米普利说明书肾/肝20ml/min-50ml/min依那普利说明书肾<30ml/min药物血浆蛋白结合率（%）表观分布容积（L/kg）透析后补充血透腹透福辛普利（蒙诺）950.15--贝那普利950.15--雷米普利55-751.2+-卡托普利25-300.7-3.0+-蒙诺在透析后无需调整用药剂量绝对禁忌症：使用ACEI后有血管神经性水肿史；使用ACEI后有无尿的肾功能衰竭史；怀孕相对禁忌症：血清肌酐>3.0mg/dL；