慢性充血性心力衰竭课件

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1、心力衰竭定义Conception各种原因引起心肌收缩力下降，心排血量下降，不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现，是一种临床综合征。因为心衰时伴有肺循环和（或）体循环的被动性充血故又称为充血性心力衰竭（Congestiveheartfailure）。流行病学美国每年40万-70万新病人25万人死于心衰100万例次住院直接医疗费用100-380亿美元慢性心力衰竭日益成为重要的公共卫生学问题发病率随年龄增加而增长发病率(美国，男性)50－59岁8/100080－89岁66/1000流行病

2、学冠心病65.85％。30.84％有心肌梗塞史。高血压36.03％扩张型心肌病11.97％。流行病学流行病学：心衰患病率与年龄病因基本病因诱因（一）原发性心肌舒缩功能障碍1.心肌病变——冠心病心肌缺血（或）心肌梗塞最常见原因。其次心肌炎和心肌病等。2.心肌代谢障碍性心肌病。糖尿病常见，维生素B1缺乏、心肌淀粉样变性罕见。基本病因基本病因（二）心脏负荷过重1.后负荷过重2.前负荷过重诱因Precipitation1.感染2.心律不齐3.血容量增加4.过劳、激动、暴怒、分娩过程5.治疗不当6.原有心脏病加重或并发其他疾病心室功能的决定

3、因素每搏输出量前负荷收缩性心输出量心率-左心室收缩的协调性-左室壁的完整性-瓣膜功能完好后负荷病理生理血流动力学改变心肌肥厚神经内分泌激活心肌损害和心室重构血流动力学改变Frank-starling机制:前负荷增加,心室舒张末期容积增加,心排血量及做功量增加.左室舒张末压>18mmHg,肺淤血.右室中心静脉>12mmHg，体循环淤血。心肌肥厚心肌肥厚有助于纠正增高的室壁张力，增强心肌收缩力速度不协调，能量不足神经内分泌激活交感神经系统激活-去甲肾水平增加早期有益：β受体兴奋，心收缩力增加钠水增多有助于脏器灌注持续有害：心率快耗

4、氧量增加前后负荷增加心肌直接损伤作用神经内分泌激活肾素-血管紧张素系统激活有利方面是心肌收缩力增强，周围血管收缩维持血压，调节血液的再分配，保证心、脑、肾等重要脏器的血流量，同时增加液体总量及心脏的前负荷，对心肌代偿起作用。不利方面血管紧张素、醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌血管内皮等发生一系列变化，称之为细胞和组织的重塑。神经内分泌激活精氨酸加压素增加心钠肽、脑钠肽增加内皮素由垂体分泌具有抗利尿和周围血管收缩作用。心衰时，血浆水平增高早期有益、晚期使病情加重是血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管的作用。心力衰竭时，内皮素水

5、平增高。内皮素还导致细胞肥大增生，参与心脏的重塑过程。心肌损害和心室重构心室重塑是导致心衰不断进展的病理生理基础，临床上表现为心室腔扩大、室壁肥厚和心室腔几何形状的改变（接近球形）。心室重塑的结构基础则是心肌细胞和细胞外基质的变化。心肌损害和心室重构心肌细胞的变化包括：（1）心肌细胞丧失（坏死与凋亡同时存在）．致心肌细胞数量减少；（2）心肌细胞适应不良性肥大。人心肌细胞出生后即不能分裂，蛋白质合成速度亦很慢，当心脏超负荷时，很多新合成的蛋白转为胚胎型异构蛋白，以加速蛋白合成的速度。心肌损害和心室重构人心肌细胞胚胎表型不能像胚胎心脏

6、那样出现分裂，不能进入细胞周期。这种蛋白合成加速而细胞分裂受阻的反应实际是一种非自然的生长反应，是一种适应不良性心肌肥厚。此种心肌细胞促进凋亡，缩短心肌细胞寿命；心肌收缩功能低下，有的心肌细胞形态改变即长／宽比例增加，可能参与心室扩张的形成.心肌损害和心室重构心肌细胞外基质的变化主要是胶原沉积和纤维化。间质纤维化不伴心肌细胞坏死时称反应性纤维化；心肌细胞坏死而由纤维组织取代时称修补性纤维化。心肌间质纤维化的后果：心肌舒张期僵硬度增加，促发舒张性心衰；心肌电传导的各向异性增加，使冲动传导不均一、不连续，诱发心律失常和猝死。心肌损害和

7、心室重构综上所述，可见心室重塑时心肌功能低下是由于：心肌细胞丧失，心肌细胞适应不良性肥大和间质纤维化所致。心室重塑是一个非常复杂的过程，其确切的机制还远远不甚明了．有多种因素参与作用，包括：神经内分泌的激活、细胞因子的活化、细胞内信息传导通路的改变，基因表达的异常和多种基因之间的相互作用等等。临床演变的各阶段正常无症状性左心室功能不全代偿性充血性心力衰竭失代偿性充血性心力衰竭无症状正常运动能力正常左室功能无症状正常运动能力异常左室功能无症状运动能力异常左室功能有症状运动能力异常左室功能顽固性充血性心力衰竭治疗未能控制症状Chron

8、icCongestiveHeartFailure[心力衰竭类型Classification]一.急性心力衰竭/慢性心力衰竭二.左心衰竭/右心衰竭/全心衰竭三.收缩性和舒张性心力衰竭心功能的分级（NYHA1928年）I级:有心脏病，但体力活动不受限制