小儿急性呼吸窘迫综合征与液体管理策略

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1、小儿急性呼吸窘迫综合征与液体管理策暁在小儿急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的救治上，肺保护性通气策略已逐步为我国儿科界所接受，以小潮气量和提高PEEP为基础的ARDS机械通气策略在儿科界亦己建立，但小儿ARDS的另一个重要治疗措施即液体管理策略目前认识仍有待提高。本文结合ARDS近年文献，试图从液体管理策略方面探讨小儿ARDS的治疗。根据2012年柏林定义，本文将既往有关急性肺损伤的研究一律归类于ARDSo1ARDS肺水肿的产生与清除ARDS是多种致病因子导致的以肺毛细血管通透性增加为主要临床表现的炎症综合征，其特征性改变为非心源性、蛋白渗出性肺水肿。肺毛细血管屮液体、血浆成分

2、尤其是白蛋白渗入肺间质及肺泡内，肺泡内液体积聚，产生肺泡洪水，临床特征为呼吸窘迫、顽固性低氧血症、肺不张、肺顺应性下降及肺动脉压力增高。病理生理研究显示肺水肿可从以下几个方面影响呼吸功能：首先肺泡水肿使得肺顺应性降低，从而增加呼吸做功；肺水肿使得肺内分流增加，导致低氧血症；肺泡内水肿液的积聚及机械通气本身共同促进了肺内炎症的发生，使得肺表面活性物质分泌减少，加重肺毛细血管屏障的损害；肺水肿同时可以加重肺动脉高压。研究证实，肺上皮细胞在ARDS肺水肿的消散中起决定作用。肺泡内水分的清除是与Na+的主动转运相并行的，在Na+/K+ATP酶的作用下，Na+从肺泡进入肺泡间质，水及C

3、1-随之进入肺泡间质，静水压增高的肺水肿即心源性肺水肿的这种肺水清除要远比ARDS肺水肿的肺水清除突出，临床上亦是心源性肺水肿生存率更高。2如何评估ARDS患儿肺水肿在PTCU中，如何正确评估患儿的液体平衡状态始终是一个挑战。在临床胸部X线判读上，常借助于血管蒂的宽度来判断肺水肿成因或机体液体状况。血管蒂宽度正常，通常说明肺水肿为ARDS或急性心力衰竭；若血管蒂宽度增宽，肺水肿常源于输液过多、肾衰或慢性心力衰竭；血管蒂宽度变窄，肺水肿多为ARDSo冇学者将其专一•用于评佔ARDS的液体状况，发现其作用有限，除非没有条件进行血管内压力监测，一般不应用于液体状况评估。目前这些研究

4、均限定于成人，且赋予明确数值，但在儿科因年龄跨度大，不能用固定数值來比较，只能靠同一患儿连续胸片进行比较。血管外肺水评估目前被认为是ARDS最重要的肺水平衡评估指标。临床医师可以用CT、MRT.正电子发射扫描来评估肺水，但无法在床边进行且为静态评估，使用有限。双指示剂及单指示剂稀释法具有较好评估价值且能在床边动态评估。有研究认为当血管外肺水大于16ml/kg时成人ARDS的病死率显著增高。日前国内在临床上能进行肺水检测的常用仪器有PICCO,笔者的临床应用显示PICCO测得的EVLW值与患儿临床表现及预后具有很好的相关性。有学者试图用生物学标志物来评估肺水，如有研究发现当血清

5、白蛋白低于17.5g/L或血转铁蛋白低于0.98g/L时，ARDS患者肺血管渗透性增高明显。另一个研究发现非脓毒症所致ARDS患者血清血管生成素2水平明显增高时其病死率上升，当采用保守性输液策略时发现ARDS患者血管生成素2水平降低，认为此策略降低了这些患者的内皮细胞的炎症反应。目前床边肺部超声正在兴起，床边肺部超声可动态评估ARDS患儿的肺部水肿情形，是有前景的手段。3限制性补液减少肺水肿液的产生，促进水肿液的排除是治疗ARDS的关键所在。调节液体状态和胶体渗透压亦成为ARDSH前最有前景的方向。根据ARDS发牛发展的病理牛理机制，限制性液体管理策略是ARDS治疗的重要手段

6、。限制性补液目的在于维持患者循环功能相对稳定的前提下，限制ARDS患者液体摄入并通过利尿剂增加尿量，避免加重业已存在的肺水肿或减轻肺水肿提高生存率；但其有一定的局限，限制液体后可使患者心排出量下降,加重肺外器官功能障碍。早在1990年，Humphrey等对40例ARDS患者进行回顾性分析发现,如果通过液体管理使得ARDS患者肺动脉楔压(PAWP)降低超过原先压力的25%,其生存率要显著高于肺动脉楔压降低不超过25%的患者，前者24例中存活16例，后者16例存活7例，其差异具有统计学意义。该研究中所有病例PAWP均低于18mmHg(1mmH萨0.133kPa),均未发生休克，均

7、接受过不同剂量的利尿剂。这样的研究首次提示，如果对ARDS患者进行液体控制，可能会改善ARDS结局。1992年，美国华盛顿大学Mitchell等进行了一项前瞻性随机对照临床试验，他们采用EVLW指导下液休限制加速尿方式对肺水肿患者进行液体管理，与PAWP指导下的液体管理策略进行比较，研究计纳入101例患者，所有病例用血管外肺水(EVLW)>7ml/kg來判断有无肺水肿，终点指标为EVLW有无消散、机械通气天数及ICU住院天数。研究组纳入病例52例，对照组纳入49例，研究发现EVLW组患者每日输液量显著低