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1、急性呼吸衰竭与急性呼吸窘迫综合征中南大学湘雅二医院陈平定义是指各种原因引起呼吸功能(肺通气和/或换气功能)严重障碍，导致缺氧或合并二氧化碳潴留（主要是外呼吸，也包括内呼吸），从而引起机体一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征。在海平面大气压条件下呼吸室内空气排除心内解剖因素和原发心排出量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）<60mmHg或伴二氧化碳分压（PaCO2）>50mmHg。急性呼衰是指原来呼吸功能正常，由于突发病或疾病迅速发展，引起通气或换气功能损害，在短时间内引起呼衰。病因呼吸系统:严重呼吸系统感染,急性呼吸道阻塞,重症哮喘,各种原因
2、急性肺水肿,肺血管病,胸外伤或手术,急剧增加的胸腔积液,气胸等颅内病变:感染,脑血管病变周围神经病:脊髓灰质炎,重症肌无力,有机磷中毒,颈椎外伤发病机制肺通气不足弥散障碍通气/血流比例失调诊断症状和体征：呼吸困难；呼吸频率大于30次/分或呼吸浅慢和呼吸节律改变；发绀；心率加快；出汗多；头痛，烦躁不安，朴翼样震颤，精神错乱，嗜睡，以及昏迷；胸廓扩张度降低，呼吸音降低；球结合膜充血，水肿；瞳孔缩小，视乳头水肿。血气分析:PaO2<60mmHg或SpO2<90%，排除心内解剖因素和原发心排出量降低等情况诊断成立。肺功能检测:有助于了解原发疾病及严重程度呼
3、吸肌功能检测:呼吸肌无力的原因及程度胸部X线及CT和核素扫描:有助于了解原发疾病及严重程度分类按动脉血气分析结果分为:Ⅰ型:PaO2<60mmHg，PaCO2正常或降低Ⅱ型:PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg分级轻度中度重度呼吸困难ⅠⅡⅢ紫绀无轻或明显明显或重度神志清楚嗜睡或燥动昏迷PaO2<60mmHg<50mmHg<40mmHg治疗治疗原则:保持呼吸道通畅,纠正缺氧和CO2潴留和酸碱失衡所致的代谢紊乱,从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件;治疗呼吸的同时治疗基础疾病和诱发因素保持呼吸道通畅最基本,最重要,也是其它措施是
4、否有效的基础:呼吸衰竭往往的不同程度的气道阻塞，呼吸道感染加重其阻塞,甚至引起肺不张，而气道阻塞又是加重呼吸衰竭的主要环节，对病人生命威胁最大的亦是气道阻塞;同时气道不畅使呼吸阻力增加,呼吸功耗增加,加重呼吸肌疲劳。保持气道通畅亦是其它治疗措施成败的基础，在氧疗和改善通气之前，必须先建立通畅的气道。保持呼吸道通畅对于无力咳嗽、意识不清的患难者，首先使其仰卧们,头后仰,托起下颌并将口打开,应清除口腔、咽及喉部的分泌物或胃反流物对于痰多、粘稠不易咳出,要经常鼓励病人咳痰。多翻身拍背，协助痰液排出必要时可用化痰药物、支气管解痉药（如β2受体激动剂、M受体
5、阻滞剂）和糖皮质激素雾化吸入对于有严重排痰障碍者可考虑用纤维支气管镜吸痰经上述处理无效，病情危重者，可采用气管插管或气管切开建立人工气道氧疗吸氧浓度的原则是保证迅速使PaO2>60mmHg或SaO2>90%尽可能低的氧浓度Ⅰ型呼吸衰竭:氧浓度无限制,但注意高浓度长时间上氧可引起氧中毒;Ⅱ型呼吸衰竭:低浓度持续上氧吸入氧浓度（FIO2）=21+4×吸入氧流量（L/min）吸氧装置:鼻导管或鼻噻或面罩增加通气量合理使用呼吸兴奋剂病人低通气量若因呼吸抑制为主，呼吸兴奋剂疗效较好对于有明显嗜睡状态者，呼吸兴奋剂有利于维持病人清醒状态和自主咳嗽等，这种情况下
6、有一定的益处低通气量主要是由于支气管-肺病变、中枢反应性降低或呼吸肌疲劳所引起，则应用呼吸兴奋剂并不能真正地提高通气量在应用呼吸兴奋剂时要保持呼吸道通畅以降低气道阻力，否则通气驱动增加反而增加呼吸功、耗氧增加、气促加重增加通气量合理使用机械通气呼吸衰竭经保守治疗效果不明显或病情加重时需应用机械通气对轻、中呼衰，神志尚清的病人可作鼻（面）罩无创机械通气病情严重者，神志虽清但不合作或无创机械通气无效、昏迷或呼吸道大量分泌物的病人，应及时建立人工气道，如经鼻或口气管插管机械通气病因治疗针对不同的原发病采取适当的治疗十分必要,也是呼吸衰竭的根本所在支持治疗
7、纠正酸硷失调和电解质紊乱营养支持:呼衰病人因摄入不足和呼吸功增加、以热等因素，导致能量消耗增加，多数存在混合性营养不良;营养不良会降低机体的免疫功能，感染不易控制；呼吸肌肉无力和疲劳，以致发生呼吸泵衰竭，使抢救失败或病程延长;呼吸衰竭抢救时应常规给鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及适量的微生素和微量元表素的饮食；必要时作静脉高营养治疗重症入ICU:监护,防治并发症及多脏器功能障碍综合征(MODS)急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)ARDS:多发生于原心肺功能正常的病人，由于肺外或肺内
8、的严重疾病引进肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭（Ⅰ型）ALI:急性肺损伤,代
