呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征ppt课件

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1、呼吸系统疾病病人的护理呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征一、呼吸衰竭（RespiratoryFailure）（一）定义呼吸衰竭：各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）二氧化碳潴留，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。3（二）病因与发病机制4『病因』呼吸道阻塞性疾病肺组织病变肺血管疾病胸廓胸膜病变神经系统及呼吸肌肉疾病气管－支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物引起气道阻塞，或伴有通气/血流比例失调，发生缺氧和CO2潴留5『病因』呼吸道阻塞性疾病肺组织病变肺血管疾病胸廓胸膜病变神经系统及

2、呼吸肌肉疾病肺炎、肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、肺水肿、ARDS、矽肺等，引起肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低，通气/血流比例失调，导致缺氧或合并CO2潴留6『病因』呼吸道阻塞性疾病肺组织病变肺血管疾病胸廓胸膜病变神经系统及呼吸肌肉疾病肺动脉栓塞，引起通气/血流比例失调或部分静脉血未经氧合直接流入肺静脉，发生低氧血症。7『病因』呼吸道阻塞性疾病肺组织病变肺血管疾病胸廓胸膜病变神经系统及呼吸肌肉疾病胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少及吸入气体分布不均，影响换气功能。8『病因』呼吸道阻塞性疾病肺组织病变肺血管疾

3、病胸廓胸膜病变神经系统及呼吸肌肉疾病脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、多发神经炎、重症肌无力导致呼吸肌无力或疲劳，引起通气不足。9『发病机制』1.低氧和高碳酸血症的发生机制2.低氧和高碳酸血症对机体的影响10『发病机制』（1）肺通气功能不足（hypoventilation）（2）弥散障碍（diffusionabnormality）（3）通气/血流比例失调（mismatch）（4）肺内动-静脉解剖分流增加（increasedshunt）（5）氧耗量增加（increasedO2consumption）1.低氧和高碳酸血症的

4、发生机制11（1）肺通气功能不足1）维持正常PaO2和PaCO2的最低肺通气量:4L/min2)单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少肺通气不足缺氧和CO2潴留12（2）弥散障碍肺内气体交换通过弥散过程实现气体弥散量的决定因素弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液接触的时间气体分压差13（2）弥散障碍肺气肿肺泡破坏→弥散面积↓广泛肺组织破坏纤维化间质肺水肿肺泡膜厚度↑肺泡渗出物增多肺泡膜通透性↓气体弥散能力↓低氧血症常无CO2潴留CO2弥散能力比O2大20倍，且弥散时间仅需0.13s(0.25-0.3s)14（3）通气/血流比例失调1）部分肺泡通气不足功能性

5、动-静脉分流2）部分肺泡血流不足无效腔样通气<0.8(b)功能性动-静脉分流>0.8(c)无效腔样通气=0.8(a)正常15（3）通气/血流比例失调通气/血流比例失调仅导致低氧血症，而PaCO2升高常不明显由氧解离曲线和CO2解离曲线的特性决定动、静脉血液之间氧分压差（59mmHg）比CO2分压差（5.9mmHg）大10倍16（4）肺内动-静脉解剖分流增加动能性分流解剖分流支气管扩张症肺实变肺不张支气管血管扩张动-静脉短路开放解剖分流增加无通气有血流17（5）氧耗量增加在通气功能障碍时，氧耗增加可加重低氧血症增加耗氧的病理因素寒战：耗氧量达500ml／min

6、发热严重呼吸困难，用于呼吸的氧耗量达到正常的十几倍抽搐18『发病机制』（1）对中枢神经系统的影响（2）对循环系统的影响（3）对呼吸中枢的影响（4）对消化系统和肾功能的影响（5）对酸碱平衡和电解质的影响2.低氧和高碳酸血症对机体的影响19（1）对中枢神经系统的影响PaO2（mmHg）临床表现＜60注意力不集中、视力和智力轻度减退40~50头痛、烦躁不安、定向力和记忆力障碍、精神错乱、嗜睡、谵妄＜30神志丧失甚至昏迷＜20数分钟即可出现神经细胞不可逆转性损伤缺氧程度对中枢神经系统的影响20（1）对中枢神经系统的影响1）对大脑皮层的影响轻度潴留间接兴奋皮质失眠、精

7、神兴奋、烦躁不安、言语不清、精神错乱严重潴留脑脊液H+浓度增加抑制皮质肺性脑病/CO2麻醉：嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制2）对脑血管的影响脑血管扩张、通透性增加脑间质水肿、颅内压增高CO2潴留程度对中枢神经系统的影响21（2）对循环系统的影响缺氧CO2潴留（轻中度）心率加快心肌收缩力增强缺氧CO2潴留（严重）反射性心输出量↑交感神经兴奋皮肤内脏血管收缩冠状血管扩张酸性代谢产物↑心脏受抑血管扩张血压下降心律失常急性严重缺氧长期慢性缺氧心室颤动心脏骤停心肌纤维化、硬化死亡肺动脉高压肺心病22（3）对呼吸中枢的影响特点：双向性缺氧对呼吸中枢的影响PaO2＜60m

8、mHg反射性兴奋呼吸中枢PaO2＜3