【公共卫生论文】醒脑静治疗急性一氧化碳中毒迟发性的临床反应和治疗

《【公共卫生论文】醒脑静治疗急性一氧化碳中毒迟发性的临床反应和治疗》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在工程资料-天天文库。

1、醒脑挣治疗急性一氧化碳中毒迟发性的临床反应和治疗急性一氧化碳中毒（ACOP）対机体脏器引起的损害主要以心血管和中枢神经系统为主山。急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）系指急性一氧化碳中我患者在急性期意识障碍消失示，经2〜6（）d的假愈期，又突然出现一系精神症状，临床表现以痴呆为主［2］。有报道称DEACMP占ACOP的10%〜30%［3］。2009-2012年收治DEACMP患者56例，现将其治疗及预后报道如下。1资料与方法1」一燉资料56例患者均冇一氧化碳接触史和昏迷史，经一段时间假愈期后，出现智力减退、帕金森

2、病及人小便失禁等症状，其屮男30例，女26例，年龄24~86岁，平均58.7岁，急性一氧化碳中毒均有昏迷史，急性期昏迷时间持续6〜72h（-直处于植物状态患者耒统计在内），假愈期（口急性一氧化碳中毒症状恢复至患者出现迟发型脑病时间）2〜46d,平均约（10.6±4.9）d。56例患者按是否接受联合脑醍静治疗分为对照纟R（28例）和治疗组（28例），两组患者年龄、性别、病情等比较差异均无统计学意义（P>0.05）,具有可比性。1.2临床表现56例患者全部符合DEACMP诊断标准［4］。56例DEACM

3、P患者呈智能障碍，痴呆型54例（96.7%）主要表现为记忆力、理解力差，嗜唾，表情淡漠，痴呆不语，定向力减退，生活不能自理。椎体外系功能障碍50例（89.46%）主要为帕金森病的少动■强肓综合征，表现为面具脸、以肢张力增强、静止震颤、小碎步态和站立后倾。人小便失禁53例（94.6%）,锥体神经损害：病理阳性48例（85.7%）,偏瘫6例（10.71%）,缄默2（）例（35.74%）o1.3辅助检查所有DEACMP患者均行头颅CT及MRI检查，首次头颅CT可见界常，排除既往脑梗死灶，主要表现在双侧或单侧基底节区闘形或椭闘

4、形低密度灶11例，表现在脑口质广泛对称性低密度，以侧脑的周围和半卵圆屮心9例，基底节和脑白质两者均有低密度灶13例；头颅MRI检査表现基底节区坏死灶和脑口质广泛地脱髓鞘病变，T2加权成高信号，T1加权呈低信号或等信号，DWI呈高信号，病灶多为片状、条状、卵圆形状，基底节区坏死伴有-脑白质广泛地脱髄鞘病变24例（42.8%）,只有脑白质广泛地脱髓鞘病变病例有36例。1.4治疗方法对照组进行高压氧、改善微循环、脑保护剂等治疗，治疗组在对照组的基础上,加用醒脑静20〜30ml加入生理盐水（或5%葡萄糖）250ml静脉滴注，1

5、次/d,14d为一疗程，间隔2~3d开始笫2疗程，共2〜4个疗程。1.5疗效标准治愈：牛活能够自理，症状及体征基本消失；好转：症状明显好转,生活部分自理，部分体征减少、减轻；无效：无变化或死亡。1.6统计学处理采用SPSS10.0统计软件対数据进行分析处理，计数资料采用字2检验，以P<0.()5为差界有统计学意义。2结果治疗组有效率为89.29%,对照组有效率为67.85%,治疗组有效率明显高于対照组(P<0.05)o见表1。毕业3讨论与氧的亲和力和比，一氧化碳与血红蛋白的亲和力明显增强，因此很容易导致一氧

6、化碳中毒，继阳脑组织缺氧，患者出现低氧血症，引起神经组织和脑组织变性，从阳导致脑血管病变。临床症状较轻的患者的脑损伤主要以海马区、皮质小脑等部位损害为主，临床症状较重常出现脑水肿，其至危及主命［5］,这与本科发现的影像检查相符合。其发病机制目前尚不明确，近几年研究发现：(1)急性一氧化碳屮毒缺氧导致血管内皮细胞、内膜粗糙引起血小板聚集形成微血栓，从而形成脱傩鞘的改变，以苍白球为中心白质区域或侧支循环减少，本研究屮影像出现皮质及双侧基底节区异常改变，与患者精神症状和锥体外系症状为主的临床症状和体征相符合。(2)自身免疫观

7、点，脑半球白质脱髓示，作为抗原的碱性蛋白质,致敏T细胞，从而使致敏T细胞攻击并破坏神经纤维髄鞘。T细胞致敏过程与患者的假愈期相一致。(3)5-疑色素及自由基代谢界常观点，缺氧再供吋，产生大量氧口由基，诱发脂质过氧化反应，损伤神经纤维髓鞘。实验证实，CO中毒迟发性脑病脑细胞中过氧化物质、活性白由基等显著增加，谷胱甘肽过氧化酶、过氧化酶等抗氧化酶类含量减少，可致线粒体功能障碍，细胞受损严重或死亡［6］。因此，采用有效的药物清除自山基，保护神经元，对DEACMP的治疗意义重大。木研究在综合治疗的基础上加用脑醒静治疗，治疗组冇

8、效率为91.59%。脑卿静是屮药安宫牛黄丸的精制注射液，其主要成分为麝香、梔子、郁金等，具有较好的醒脑开窍、清热凉血、解毒止痛的疗效，対各种中枢性神经系统均有显著疗效。一氧化碳述与线粒体中细胞色素詣结合，阻断电子链传递，延长述原型酶1的氧化，抑制细胞呼吸，醍脑静可以通过血■脑屏障，具有清除氧白由基和抑制脂质氧化的作用，抑制脑细胞、