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时间:2019-02-18
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1、醒脑静治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病临床研究【摘要】目的:了解醒脑静治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)的临床效果。方法:56例患者纳入该研究,将其分为对照组和治疗组,对照组进行高压氧、改善微循环及脑保护剂等治疗,治疗组在对照组的基础上,加用醒脑静治疗。结果:治疗组有效率为89.29%,对照组有效率为67.85%,治疗组有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05),具有可比性。1.2临床表现56例患者全部符合DEACMP诊断标准[4]o56例DEACMP患者呈智能障碍,痴呆型54例(96.7%)主要表现为记忆力、理解力差,嗜睡,表情淡漠,痴呆不
2、语,定向力减退,生活不能自理。椎体外系功能障碍50例(89.46%)主要为帕金森病的少动-强直综合征,表现为面具脸、四肢张力增强、静止震颤、小碎步态和站立后倾。大小便失禁53例(94.6%),锥体神经损害:病理阳性48例(85.7%),偏瘫6例(10.71%),缄默20例(35.74%)。1.3辅助检查所有DEACMP患者均行头颅CT及MRI检查,首次头颅CT可见异常,排除既往脑梗死灶,主要表现在双侧或单侧基底节区圆形或椭圆形低密度灶11例,表现在脑白质广泛对称性低密度,以侧脑的周围和半卵圆中心9例,基底节和脑白质两者均有低密度灶13例;头颅MRI检查表现基底节
3、区坏死灶和脑白质广泛地脱髓鞘病变,T2加权成高信号,T1加权呈低信号或等信号,DWI呈高信号,病灶多为片状、条状、卵圆形状,基底节区坏死伴有脑白质广泛地脱髓鞘病变24例(42.8%),只有脑白质广泛地脱髓鞘病变病例有36例。1.4治疗方法对照组进行高压氧、改善微循环、脑保护剂等治疗,治疗组在对照组的基础上,加用醒脑静20~30ml加入生理盐水(或5%葡萄糖)250ml静脉滴注,1次/d,14d为一疗程,间隔2~3d开始第2疗程,共2~4个疗程。1.5疗效标准治愈:生活能够自理,症状及体征基本消失;好转:症状明显好转,生活部分自理,部分体征减少、减轻;无效:无变化
4、或死亡。1.6统计学处理采用SPSS10.0统计软件对数据进行分析处理,计数资料采用字2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。2结果治疗组有效率为89.29%,对照组有效率为67.85%,治疗组有效率明显高于对照组(P〈0.05)。见表1。3讨论与氧的亲和力相比,一氧化碳与血红蛋白的亲和力明显增强,因此,很容易导致一氧化碳中毒,继而脑组织缺氧,患者出现低氧血症,引起神经组织和脑组织变性,从而导致脑血管病变。临床症状较轻的患者的脑损伤主要以海马区、皮质小脑等部位损害为主,临床症状较重常出现脑水肿,甚至危及生命[5],这与本科发现的影像检查相符合。其发病机制目前尚
5、不明确,近几年研究发现:(1)急性一氧化碳中毒缺氧导致血管内皮细胞、内膜粗糙引起血小板聚集形成微血栓,从而形成脱髓鞘的改变,以苍白球为中心白质区域或侧支循环减少,本研究中影像出现皮质及双侧基底节区异常改变,与患者精神症状和锥体外系症状为主的临床症状和体征相符合。(2)自身免疫观点,脑半球白质脱髓后,作为抗原的碱性蛋白质,致敏T细胞,从而使致敏T细胞攻击并破坏神经纤维髓鞘。T细胞致敏过程与患者的假愈期相一致。(3)5-軽色素及自由基代谢异常观点,缺氧再供时,产生大量氧自由基,诱发脂质过氧化反应,损伤神经纤维髓鞘。实验证实,CO中毒迟发性脑病脑细胞中过氧化物质、活性
6、自由基等显著增加,谷胱甘肽过氧化酶、过氧化酶等抗氧化酶类含量减少,可致线粒体功能障碍,细胞受损严重或死亡[6]。因此,采用有效的药物清除自由基,保护神经元,对DEACMP的治疗意义重大。本研究在综合治疗的基础上加用脑醒静治疗,治疗组有效率为91.59%。脑醒静是中药安宫牛黄丸的精制注射液,其主要成分为麝香、梔子、郁金等,具有较好的醒脑开窍、清热凉血、解毒止痛的疗效,对各种中枢性神经系统均有显著疗效。一氧化碳还与线粒体中细胞色素a3结合,阻断电子链传递,延长还原型酶1的氧化,抑制细胞呼吸,醒脑静可以通过血-脑屏障,具有清除氧自由基和抑制脂质氧化的作用,抑制脑细胞、
7、血管内皮细胞及神经细胞的过氧化作用,并延迟神经细胞死亡,改善一氧化碳中毒脑细胞对缺氧的耐受性,对缺氧脑细胞具有保护作用,并促进脑细胞的恢复,兴奋呼吸中枢。药理研究证实,麝香酮有抑制血管通透性,改善脑细胞的水盐代谢,增强细胞的耐缺氧能力,促进意识的恢复等功效。在动物实验中,发现醒脑静有抑制肿瘤坏死因子(TNF)、白介素-IB(IL-IB)、白介素-6(IL-6)等细胞因子介导的炎症反应,减轻脑超微结构的改变。总之,在高压氧等其他综合治疗的基础上加用醒脑静治疗DEACMP,能取得不同程度的疗效,降低病死率和致残率,提高患者的生活质量。因此,值得在临床上推广使用。参考
8、文献[1]邓赞群.急性一
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