急性一氧化碳中毒后迟发性脑病临床分析

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1、急性一氧化碳中毒后迟发性脑病临床分析马娜(河南省濮阳市人民医院神经内科457000)【摘要】目的：对急性一氧化碳中毒后迟发型脑病的临床特征与治疗方法进行分析。方法：选取我院2013年4月至2015年3月收治急性一氧化碳中毒后迟发型脑病患者32例，回顾性分析其临床资料。结果：32例患者均有痴呆表现，>1.大部分存在小便失禁、椎体外系症状、病理征阳性、精祌症状等症状，经CT、MRI检查29例存在异常，脑电图检查均可见异常；治疗后总有效率为90.6%,死亡率6.3%。结论：急性一氧化碳中毒后迟发型脑病精神意识障碍、椎体系功能障碍及椎体外系功能障碍为主要临床表现，需及时采取有效治疗措施，降低致残

2、率。【关键词】急性一氧化碳中毒后迟发型脑病；临床特征；治疗方法【中图分类号】R742【文献标识码】A【文章编号】2095-1752(2015)27-0053-02急性一氧化碳中毒后迟发型脑病指的是一些急性一氧化碳中毒病人在抢救后，出现于2〜60d的假愈期、主要表现为急性痴呆的严重祌经精祌系统损害疾病［1］。已有研究［2】证明，该病的发生不仅受一氧化碳中毒程度的影响，同时治疗及时与否也会对其造成一定影响。为进一步掌握急性一氧化碳中毒后迟发型脑病发病情况及治疗措施，笔者选取32例患者分析其临床资料，报道如下。1.资料与方法1.1临床资料选取我院2013年4月至2015年3月收治急性一氧化碳中

3、毒后迟发型脑病患者32例，其中男18例，女14例，年龄18〜65岁，平均(46.5±8.7)岁；均有一氧化碳急性中毒史，且表现为程度不同的昏迷，昏迷时间4〜23h。患者假愈期为1〜58d，平均(32.3±6.4)do1.2方法冋顾性分析患者临床资料，总结苏临床表现，利用颅脑磁共振成像（MRI）、颅脑计算机体层摄影（CT）进行检查，同时做好脑电图检査。所冇患者均展开常规激素及高压氧治疗，其中高压氧每日使用1次，连续治疗40d;激素首先给予10mg/d地塞米松，治疗7d后改为给予30mg强的松治疗，每tl顿服并逐渐减量，连续治疗4〜6周。同时给予神经营养药物、改善

4、脑循环等药物治疗。1.3疗效判定治愈：患者生活自理能力恢复，体征及相应症状消失；显效：患者临床症状明显缓解，部分体征正常；冇效：体征及临床症状均获得程度不同的改善；无效：未见体征、症状改善。治疗总奋效率=（治愈+显效+有效）/总例数×100%。1.结果2.1患者临床表现分析32例患者以痴呆、小便失禁、椎体外系症状、病理征阳性、精神症状等为主要临床表现，其他临床表现包括缄默、癫痫发作、假性延髓性麻痹、偏瘫、去皮层状态等，具体见表1。表132例患者临床症状及体征分析2.2诊断情况分析经CT及MRI检查，32例患者中异常者29例，主要为双侧苍白球、顶、额、枕叶大脑半球白质存在弥漫性

5、的异常信号变化，且双侧基底节区出现低密度变化，侧脑室明显增人XL脑沟宽度增加，脑组织明显萎缩。脑电图检查结果显示所冇患者均存在异常，其中8例高度异常，16例中度异常，8例轻度异常，主要表现是多量对称分布高幅或低幅θ波及（或）δ波，少数是平坦波，大部分为δ及（或）θ节律。2.3治疗情况分析32例患者中8例治愈，12例显效，9例有效，3例无效，治疗总有效率为90.6%；其中2例患者死亡，死因为出现肺部感染及多脏器衰竭，死亡率6.3%。1.讨论一氧化碳为无为无色剧毒性气体，是因为碳氢化合物燃烧不充分产生，为导致人们在生活及工业中气体吸入性中毒的重

6、要因素。0前急性一氧化碳中毒后迟发型脑病发生机制还不完全明确，认可度较高的理论如下：急性中毒之后机体缺氧可致使血管内皮细胞受损，导致内膜粗糙并致使血小板凝聚为微栓子，导致缺血缺氧加剧，以致出现脱髓鞘改变；免疫功能紊乱，机体半球白质脱髓鞘之后,减轻蛋白质可变成抗原，导致机体出现T细胞致敏，致使神经纤维髓鞘受到攻击并受损；缺氧之后重新供氧吋可出现大量的自由基，所诱发的脂质过氧化反应可直接损害神经纤维髓鞘［3】。通过本次研宄冋顾性分析32例急性一氧化碳中毒后迟发型脑病患者临床资料，笔者发现此类患者主要的临床表现为精神意识障碍，如表1显示100.0%的患者存在痴呆症状，且小便失禁、椎体外系症状、

7、病理征阳性、精神症状等临床表现占比也均在50%以上。少部分患者还可出现偏瘫、癫痫发作等。临床中头颅CT与MRI为此类疾病常用诊断方法，本次研究发现，32例患者经这两种方法诊断，共发现29例存在异常，诊断率为90.6%;而经脑电图检査，32例患者均存在异常，诊断率为100%。急性一氧化碳中毒后迟发型脑病确诊后需及吋治疗，然而临床治疗难度较大［4】，常用治疗措施主要包括激素、高压氧、脑细胞营养物质等，其中高压氧的治疗效果最为显著。通过高