110例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床分析

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1、110例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床分析王强1王心童2周玄博3王虹蛟1（1解放军第461医院内科吉林长春130021）（2吉林大学中日联谊医院吉林长春130033）（3吉林大学第二医院吉林长春130041）【中图分类号】R595.1【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2014）05-0056-02我们对自1997年10月〜2012年10月共收治急性一氧化碳中毒110例，其中25例出现中毒后迟发性脑病，现报告如下。1.临床资料1.1一般资料发生迟发性脑病组为A组：25例，男15例，女10例，年龄36〜80岁，平均年龄57.09岁。年龄36〜

2、50岁9例，51〜80岁16例。未发牛迟发性脑病组为B组：85例，男46例，女39例，年龄20〜79岁，平均年龄55.21岁,年龄20〜50岁33例，51〜79岁52例。1.2临床表现A组病人发现时均呈深昏迷,到治疗后清醒时的昏迷时间1〜6天，平均时间2.03±1.40天。50岁以下者平均昏迷时间3.34±1.6天，51〜80岁者平均昏迷时间1.60±1.10天。其中11例出现皮肤水泡（50岁以下者占9例）。全部病人均在治疗后病情明显好转的基础上乂逐渐出现智能减退、反应迟钝、记忆力障碍、言语障碍、痴呆、二便失禁、行

3、走困难、震颤麻痹综合征等迟发性脑病的表现。最早出现上述改变时间为11天，最长为42天,平均时间为23.11±6.90天。50岁以下者出现迟发性脑病平均时间为29.60±14.20天,51〜79岁者其平均时间为18.76±5.50天。B组病人发现时呈浅昏迷者75例，深昏迷者10例。发现到治疗后清醒时的最短昏迷时间为0.5小时，最长昏迷时间为26小时，平均昏迷时间为8.5±7.78小时。迟发性脑病组的发牛率占全部急性一氧化碳中毒的22.73%（25/110）o1.3实验实检查A组22例血糖升高，血糖在6.

4、5〜24.1mmol/L之间，平均为9.33±5.67mmol/L；16例ALT、AST^γ—GT不同程度升高;23例在出现迟发性脑病后复查头部CT：均为白质广泛低密度改变。B组7例血糖升高6.3〜9.6mmol/L),平均为7.66±1.70mmol/L,其中前6例为深昏迷者，1例既往患糖尿病；7例深昏迷者ALT、AST>γ—GT略升高。A组与B组血糖升高的发生率有明显差异,X2=33.42,P&It;O.OOloA组与B组ALT、AST、γ・GT升高的发生率亦有显著差异,X2=18.37,

5、P<0.001o1.4治疗两组病人均给予高压氧仓治疗，ATP、辅酶A、胞二磷胆碱、静滴，神经生长因子、维生素B12肌注，清醒后加用维生素Bl、B6、C等。2•讨论急性一氧化碳中毒后在体内与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，致组织缺氧。浓度过高吋直接抑制组织细胞色素氧化酶的呼吸过程。中枢神经系统对缺氧最敏感，可引起脑血管痉挛、脑水肿、皮质和基底节为主的局灶性软化、坏死、点状岀血以及广泛的脱髓鞘病变。一氧化碳中毒后迟发性脑病DEACMP(Delayedencephalopathyafteracutecarbonmonoxidepoisoning)是扌旨一'氧化

6、碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后经过数天或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状。或者部分急性一氧化碳中毒患者在急性期意识障碍恢复正常后，经过一段吋间的假愈期，突然出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主的脑功能障碍。般发生在急性中毒后的两个月内。临床上约9%重度中壽病人出现急性一氧化碳中毒神经系统后发症,属一种迟发性缺氧性脑病［l］o此类症状的出现有人认为与急性期中毒的严重程度，似无密切关系［2］。急性CO中毒后迟发性脑病的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失与变态反应性脑脊髓炎相似，但后者较垂。国内病理报告较常见的是

7、两侧苍白球对称性软化灶其次是大脑皮质第2、3层及表层白质发生灶性或板层状变性坏死，大脑白质可见广泛脱髓鞘变性以额叶或顶叶最显著，病程长时可见脑萎缩。急性期治疗⑴高压氧治疗，吋间要在3个月以上或至患者清醒后。（2）激素应用，一般用地塞米松，10mg/d静脉点滴持续用1个月以上。（3）促脑细胞功能恢复的药物用法同急性中毒。（4）迟发性脑病多伴有肌张力增高情况可加用肌松药乙哌立松（盐酸乙哌立松）是首选药物。50〜100mg2〜3次/d。伴有震颤者可试用苯海索（安坦）2〜4吨3次/d也可用左旋多巴/节丝脐（美多巴）（每片250mg）从早1/4片、中1/2片晚1/4

8、片始用，以后逐渐加至治疗量，可改善症状。（5）对于长期昏迷的患者，