资源描述：
《急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床治疗》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在学术论文-天天文库。
1、急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床治疗ok3in,稳压40min,减压20min,每天1次,每10天为1个疗程,病情加重期不间断,恢复期可每个疗程休息3~5天。总疗程数不确定,平均10个疗程,最多做200余次。(2)低分子右旋糖酐每天500ml,15天为1个疗程;低分子肝素5000U,每日2次,共5~7天;奥扎格雷钠,连用14天为1个疗程。(3)地塞米松每日20mg,应用7~10天。(4)烟酸占替诺针每日300mg,逐渐增加至每日600mg、900mg,20天为1个疗程。(5)脑复素、胞二磷胆碱、丹参、能量合剂等。1.3疗效判定临床痊愈:意识清楚,原有症
2、状、体征基本消失;好转:意识恢复,遗留部分运动障碍;无效:意识无恢复,症状与体征同治疗前。2结果36例中22例痊愈,10例好转,4例无效。4例治疗无效的患者均为60岁以上,昏迷时间在2天以上,且合并其他并发症,如糖尿病等。3讨论3.1高压氧治疗高压氧治疗在中毒早期非常重要,早期坚持按疗程治疗,能大大减少迟发性脑病的发生。对于已经发生的迟发性脑病,也是一种很有效的治疗途径。其主要机理是[2]:(1)在高压氧下,随着氧分压的提高,大脑组织也随之得到充分的氧供而纠正了缺氧状态,有利于大脑神经细胞结构与功能的恢复。(2)高压氧可促进脑血管缺氧性损害的恢复,阻止
3、其病理过程的发展。(3)促进脑组织内侧支循环的建立和毛细血管的新生,有利于减轻脑组织的缺氧性损害,加强受损组织的结构与功能的修复。(4)高压氧下机体体液免疫功能减退,可减轻自身免疫反应。(5)加速神经纤维髓鞘的生成。(6)高压氧对一氧化碳中毒后各种神经精神异常,如痴呆、去大脑皮质状态等具有良好疗效。我院采用氧气加压舱,此方法与空气加压舱相比,避免了后者因病人不配合戴面罩而出现的无效吸氧。缺点是个别病人在舱内烦躁乱动,此时需做好病人的体位制动,主要是双手的束缚,以免拔掉胃管、尿管等,同时要做好换气洗舱操作,提高舱内氧浓度。3.2抗凝、抗血小板聚集治疗迟发
4、性脑病的一个主要发病机理是微栓子学说。该学说认为,一氧化碳中毒后,缺血缺氧下血管内皮细胞损伤脱落,启动血小板黏附、聚集,使其活性明显增强,血小板黏附于血管壁,使血管腔狭窄、闭塞,更加重了缺氧。在临床化验检查中存在着凝血、抗凝、纤溶指标的异常,为进行抗凝、抗血小板治疗提供了理论依据。3.3糖皮质激素治疗迟发性脑病的另一发病机制是自由基-免疫功能紊乱。该学说认为缺氧致脑内自由基生成增加,进一步引起脂质过氧化,大量自由基生成,导致脑内髓鞘碱性蛋白的修饰,从而激活自身免疫反应,结果受到过修饰的髓鞘因受到免疫攻击而脱失。从而导致迟发性脑病的发生。部分轻症呈可逆性
5、,可能与髓鞘再生修复有关,而对于病变广泛、痴呆明显者,则不易完全恢复,可能与重度缺氧导致部分轴索变性坏死,造成不可逆损害有关。故迄今为止,尚没有真正有效治疗迟发性脑病的方法,基本都是对症和支持治疗。由于已经证明一氧化碳中毒迟发性脑病有明显免疫反应,故激素治疗可能有效,并且激素早期应用对可能存在的肺水肿也有治疗作用。多主张早期大剂量应用激素,注意监测血压、血糖,观察应激性溃疡的发生。3.4血管扩张剂的应用应用血管扩张剂可改善微循环,纠正脑细胞缺氧,促进脑功能恢复,减少迟发性脑病的发生或减轻其病情。但在急性一氧化碳中毒早期,一般都伴脑水肿,此时应用血管扩张
6、剂会使血管通透性增加,加重脑水肿,故应掌握好应用时机。在中毒急性期一般不主张应用,只有脑水肿不明显或末梢循环差时才应用,脑水肿期过后可酌情应用血管扩张剂。我院采用烟酸占替诺取得良好疗效,用药初期部分病人可有面部潮红、口干、胸闷、皮疹、四肢红斑及风团等不良反应。静滴时应控制滴速,不宜过快,同时观察患者的自觉症状及血压、脉搏等。3.5促进脑细胞代谢的药物一氧化碳中毒为缺氧性疾病,发生迟发性脑病为大脑白质广泛的髓鞘脱失,而轴索和血管组织相对完好[3],故促进脑细胞代谢的药物可为髓鞘等组织的修复和再生提供一个良好环境。3.6营养支持因部分迟发性脑病患者表现为执
7、拗,拒绝进食、水,不能保证营养代谢的需要,长期下去,患者会逐渐衰竭,加重病情,故必要时应保留胃管或静脉营养。3.7加强护理,加强情感交流,增强治疗信心迟发性脑病治疗是一个漫长的过程,临床一般半年左右才恢复,且大部分患者记忆力差、不知饥饱或拒绝进食,大小便失禁,无论人力、财力还是时间,家属都要付出很多。但其治疗总有效率达90%,故治疗过程中家属要有信心,加强护理,加强锻炼,与病人多沟通,尽量减少对病人的不良刺激,使病人早日康复。【
