[经典]电针治疗实验性脊髓损伤的研究进展

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时间:2019-11-22

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1、[经典]电针治疗实验性脊髓损伤的研究进展电针治疗实验性脊髓损伤的研究进展【摘要】目的:综述电针治疗实验性脊髓损伤的研究概况。方法:通过电针对实验性脊髓损伤在自由基、一氧化氮、钙离子、凋亡基因、神经因子、细胞因子、热休克蛋白等方面的影响进行综合分析。结果:电针可以通过多环节延缓和减轻脊髓损伤的程度。【关键词】电针;脊髓损伤;实验研究脊髓损伤(spinalcordinjury,SCI)是临床亟待解决的一大难题,虽然SCI的实验性治疗在18世纪就已经开始,但迄今尚未取得有意义的突破。原因可能是SCI后病理发展过程认识不足。目前认为急性脊髓损

2、伤有两种损伤机制,即原发性机械损伤及迟发性结构损害所致的继发性损伤,后者产生的损伤程度更严重、范围更广。因此,虽然原发的脊髓横断伤较少,但由于继发的不可逆的结构的改变,损伤仍然非常严重,故阻断继发性损伤的发生成了SCI研究的焦点。目前虽然没有一种方法能够完全治愈脊髓损伤后所造成的后遗症,但有多种方法可以减轻脊髓损伤后功能的恢复,现就电针在实验研究中取得的成果作一综述。1自由基自由基(FreeRadial,FR)是具有非配对电子的基团或分子,是正常生化过程屮的中间产物,在机体正常及病理过程屮都存在。生物体内多种物质均可产生自市基,医学中

3、占有重耍地位的氧所产生的自rti基称氧自由基(OFR)o0FR外层轨道上的电子不配对,很不稳定,易失去电子(氧化)或夺取电子(还原),特别是氧化作用强,对核酸蛋白质及碳水化合物均可进行攻击破坏,尤其易攻击的是脂质中不饱和脂肪酸(PUFA)的不稳定弱键,发生脂质过氧化反应,并因此形成脂质过氧化物。李连欣等[1]电针治疗Allen法致伤的脊髓损伤模型,使MDA生成减少、SOD的活性恢复。认为脊髓损伤后脊髓组织中自由基含量升高,电针治疗能有效清除自由基,减轻脊髓继发性损伤。曾毅等⑵在探讨重复电针预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤保护作用,结果:电

4、针预处理组MDA含量明显低于对照组和戊巴比妥组;与对照组和戊巴比妥组相比,电针预处理组血浆SOD活性明显升高;对照组和戊巴比妥组相比无差异。结论:重复电针刺激预处理诱导缺血耐受的机制是通过其降低MDA含量、维持SOD活性、抑制脂质过氧化而实现的。表明电针预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤有显著的保护作用,其机制与保护SOD活性及减少MDA含量有关,在临床上有一定的应用前景。2…氧化氮一氧化氮(NO)是谷氨酸神经毒性的部分,谷氨酸是神经中枢系统内的主要兴奋性神经递质。如果谷氨酸刺激过度,则释放的NO能导致神经元的死亡。实验证明NO参与了继发性

5、脊髓损伤这一复杂过程,并且在这一过程中既可起到保护作用乂可起到破坏作用,NO在脊髓损伤中双重的作用依赖于NO的起源。源于iNOS和nNOS过度表达所形成的NO有神经毒性,源于cNOS产生的NO有神经保护作用。因而,针刺可通过对不同来源的NO的调节而起到对神经元的保护作用。张志英等[3]在观察电针对脊髓损伤后一氧化氮合酶表达的影响中发现,电针可不同程度地降低iNOSmRNA和nNOSmRNA的表达,降低NOS活性。结论:电针早期治疗可能通过降低NO的形成减轻脊髓继发性损伤,有一定的神经保护作用。崔晓军等[4]研究发现电针白会能上调脊髓灰

6、质cNOS表达,同时下调脊髓损伤所致nNOS、iNOS的异常表达,从而减少总NO的&成量,降低损伤引起的毒性作用,对脊髓组织具有一定的保护作用。高晶琳等⑸等发现大鼠脊髓损伤后NO含量升高,但电针组与阴性对照组相比较,其含量偏低。电针组能有效地在脊髓损伤早期减弱NO含量的升高,发挥NO的保护作用,舒张局部血管,增加血流量,减少血小板凝集等。而熊克仁等[6]发现电针可上调脊神经节和脊髓NOS表达。3钙离子脊髓损伤后,脊髓血流降低,细胞外钙明显下降,细胞内游离钙离子增加激活多种蛋口酶及磷脂酶,引起细胞损伤或坏死,使细胞膜分解。钙离子内聚乂可

7、使血管平滑肌收缩,从而加重血管痉挛和缺血,损害线粒体的功能,激活中性蛋白酶分解微管和微丝蛋口,促使神经轴突退变和毒性甘烷类的合成。钙离子细胞内聚集是导致神经系统细胞毒性死亡的最后必经途径。4细胞因子白细胞介素-KIL-1)是一种重要的细胞因子,在脊髓损伤后即可迅速表达,在脊髓损伤后的病理损伤过程中起重要作用,参与了脊髓损伤后的炎性损伤过程[7]。5细胞调亡基因脊髓损伤后多数细胞是在继发性损伤启动后呈凋匸性死亡,细胞凋广在这过程中起主导作用。针刺作为•种传统的治疗手段在抑制细胞凋亡上同样有积极作用。6神经生长因子神经生长因了(nerve

8、growthfactor,NGF)在脊髓损伤的修复中起着重要作用,可促进脊髓及背根节的运动。脊髓损伤后NGF和TrkA在神经元及胶质细胞表达增强,经过电针治疗后,NGF和TrkA在神经元和胶质细胞的表达下降;体感诱发电位

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