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1、电针治疗实验性脊髓损伤的研究进展【】目的：综述电针治疗实验性脊髓损伤的研究概况。方法：通过电针对实验性脊髓损伤在自由基、一氧化氮、钙离子、凋亡基因、神经因子、细胞因子、热休克蛋白等方面的影响进行综合分析。结果：电针可以通过多环节延缓和减轻脊髓损伤的程度。 【关键词】电针；脊髓损伤；实验研究 脊髓损伤(spinalcordinjury,SCI)是临床亟待解决的一大难题，虽然SCI的实验性治疗在18世纪就已经开始,但迄今尚未取得有意义的突破。原因可能是SCI后病理发展过程认识不足。目前认为急性脊髓损伤有两种损伤机制，即原发性机械损伤及迟发
2、性结构损害所致的继发性损伤，后者产生的损伤程度更严重、范围更广。因此，虽然原发的脊髓横断伤较少，但由于继发的不可逆的结构的改变，损伤仍然非常严重，故阻断继发性损伤的发生成了SCI研究的焦点。目前虽然没有一种方法能够完全治愈脊髓损伤后所造成的后遗症，但有多种方法可以减轻脊髓损伤后功能的恢复，现就电针在实验研究中取得的成果作一综述。 1自由基 自由基(FreeRadial,FR)是具有非配对电子的基团或分子,是正常生化过程中的中间产物,在机体正常及病理过程中都存在。生物体内多种物质均可产生自由基,医学中占有重要地位的氧所产生的自由基称氧自由基
3、(OFR)。OFR外层轨道上的电子不配对,很不稳定,易失去电子(氧化)或夺取电子(还原),特别是氧化作用强,对核酸蛋白质及碳水化合物均可进行攻击破坏,尤其易攻击的是脂质中不饱和脂肪酸(PUFA)的不稳定弱键,发生脂质过氧化反应,并因此形成脂质过氧化物。李连欣等[1]电针治疗Allen法致伤的脊髓损伤模型，使MDA生成减少、SOD的活性恢复。认为脊髓损伤后脊髓组织中自由基含量升高，电针治疗能有效清除自由基，减轻脊髓继发性损伤。曾毅等[2]在探讨重复电针预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤保护作用，结果:电针预处理组MDA含量明显低于对照组和戊巴比妥组；
4、与对照组和戊巴比妥组相比,电针预处理组血浆SOD活性明显升高；对照组和戊巴比妥组相比无差异。结论:重复电针刺激预处理诱导缺血耐受的机制是通过其降低MDA含量、维持SOD活性、抑制脂质过氧化而实现的。表明电针预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤有显著的保护作用,其机制与保护SOD活性及减少MDA含量有关,在临床上有一定的应用前景。 2一氧化氮 一氧化氮（NO）是谷氨酸神经毒性的部分,谷氨酸是神经中枢系统内的主要兴奋性神经递质。如果谷氨酸刺激过度,则释放的NO能导致神经元的死亡。实验证明NO参与了继发性脊髓损伤这一复杂过程,并且在这一过程中既可起到保
5、护作用又可起到破坏作用，NO在脊髓损伤中双重的作用依赖于NO的起源。源于iNOS和nNOS过度表达所形成的NO有神经毒性,源于cNOS产生的NO有神经保护作用。因而,针刺可通过对不同的NO的调节而起到对神经元的保护作用。张志英等[3]在观察电针对脊髓损伤后一氧化氮合酶表达的影响中发现，电针可不同程度地降低iNOSmRNA和nNOSmRNA的表达，降低NOS活性。结论:电针早期治疗可能通过降低NO的形成减轻脊髓继发性损伤，有一定的神经保护作用。崔晓军等[4]研究发现电针百会能上调脊髓灰质cNOS表达,同时下调脊髓损伤所致nNOS、iNOS的异常
6、表达,从而减少总NO的生成量,降低损伤引起的毒性作用,对脊髓组织具有一定的保护作用。高晶琳等[5]等发现大鼠脊髓损伤后NO含量升高，但电针组与阴性对照组相比较，其含量偏低。电针组能有效地在脊髓损伤早期减弱NO含量的升高，发挥NO的保护作用，舒张局部血管，增加血流量，减少血小板凝集等。而熊克仁等[6]发现电针可上调脊神经节和脊髓NOS表达。 3钙离子 脊髓损伤后,脊髓血流降低,细胞外钙明显下降,细胞内游离钙离子增加激活多种蛋白酶及磷脂酶,引起细胞损伤或坏死,使细胞膜分解。钙离子内聚又可使血管平滑肌收缩,从而加重血管痉挛和缺血,损害线粒体的功
7、能,激活中性蛋白酶分解微管和微丝蛋白,促使神经轴突退变和毒性甘烷类的合成。钙离子细胞内聚集是导致神经系统细胞毒性死亡的最后必经途径。 4细胞因子 白细胞介素-1(IL-1)是一种重要的细胞因子,在脊髓损伤后即可迅速表达,在脊髓损伤后的病理损伤过程中起重要作用,参与了脊髓损伤后的炎性损伤过程[7]。 5细胞调亡基因 脊髓损伤后多数细胞是在继发性损伤启动后呈凋亡性死亡,细胞凋亡在这过程中起主导作用。针刺作为一种传统的治疗手段在抑制细胞凋亡上同样有积极作用。 6神经生长因子 神经生长因子(nervegroP)减少,因而有很强的聚集血小板
8、的作用,也有很强的收缩血管作用。 9电针治疗的时间窗 王婷婷等观察不同电针治疗时间对急性脊髓损伤大鼠SOD和NO的影响，方法:将雄性SD大鼠随机分为空白组、模型
